【摘 要】
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目的 探讨PDE2抑制剂Bay 60-7550的抗痴呆,提高学习认知的功能及其可能的机制.方法 32只ICR小鼠随机分为假手术组、模型组和两个剂量处理组,海马CA1区微量注射Aβ制作阿
【机 构】
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温州医科大学药学院脑科学研究所,浙江温州325035
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 探讨PDE2抑制剂Bay 60-7550的抗痴呆,提高学习认知的功能及其可能的机制.方法 32只ICR小鼠随机分为假手术组、模型组和两个剂量处理组,海马CA1区微量注射Aβ制作阿尔兹海默病模型,恢复7d后,脑微量注射分别给予模型组生理盐水,两个剂量组给予Bay 60-7550 5 μg/侧,10 μg/侧,连续给药14d.从第15天起,给予药物处理24 h后,检测行为学指标.采用跳台实验,morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为学改变,测试结束后处死小鼠取组织,采用Western蛋白质印记法测定海马和前额叶内细胞凋亡相关蛋白Bcl,Bax,转录因子NF-κB,炎症因子IL-17,IL-22的表达.结果 跳台实验,Morris水迷宫实验,模型组与假手术组相比,学习和记忆潜伏期显著增加；两个剂量组与模型组比较,学习和记忆潜伏期显著减少,而海马和前额叶内Bax/Bcl下降,NF-κB转录因子,炎症因子IL-17,IL-22表达均显著下降.结论 PDE2抑制剂Bay60-7550具有抗痴呆,提高学习认知的功能,其机制可能涉及脑内细胞凋亡因子及炎症因子的表达.
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