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目的：探究头颈鳞癌中上皮间质转化(Epithelial mesenchymal transition)与肿瘤细胞内代谢模式之间的关系及调控机制。方法：通过免疫组织化学方法检测EMT相关分子如E-cadherin、Vimentin与糖酵解中重要激酶PFK1和PFKFB3在头颈部鳞状细胞癌和组织中的表达及分布。利用10ng/mL TGF-β1和10ng/mL EGF诱导鳞癌细胞系Cal27发生EMT,测定2-[1-14C]-脱氧-右旋葡萄糖(2DG)的摄入量,以及细胞内果糖-2,6-双磷酸、乳酸和三磷酸腺苷ATP的含量测定头颈部鳞状细胞癌细胞系Cal27的糖酵解水平。利用RNA干扰及特异性抑制剂抑制胞内糖酵解水平,通过细胞划痕实验、侵袭小室等实验检测糖酵解对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果：免疫组化的结果表明相比于临近粘膜组织,PFK1和PFKFB3在头颈鳞癌组织中高表达,且与Vimentin表达呈正相关。研究发现EGF可促进Cal-27细胞内果糖-2,6-双磷酸的产量及乳酸形成,增加2DG的摄取,提示EGF可促进糖酵解水平。经TGF-β1与EGF诱导后,发生EMT的Cal27细胞形态由铺路石样外观变为长梭形,细胞迁移及侵袭能力显著增强,PFK1和PFKFB3表达显著升高。利用PFKFB3 siRNA和小分子抑制剂PFK15可抑制细胞内糖酵解水平,阻断细胞EMT发生,同时抑制细胞迁移及侵袭。结论：TGF-β1联合EGF诱导头颈鳞癌细胞系Cal27发生EMT的过程中伴随糖酵解水平的升高,同时,抑制糖酵解水平可阻断细胞EMT的发生,提示肿瘤胞内代谢模式的变化是细胞发生EMT的重要前提条件；靶向肿瘤细胞糖酵解可有效抑制肿瘤的EMT发生、侵袭及侵袭能力的增加。