【摘 要】
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已知骨保护素(OPG)能通过阻断RANKL和RANK的诱骗受体功能抑制破骨细胞(OCs)的分化和活性.然而OPG在OCs存活/凋亡中的确切作用仍不清楚.OPG处理能增加OCs和破骨细胞前体细胞(OPCs)的凋亡率.20和40 ng/mL OPG能显著增加Fas的表达力和caspaSe-8的活化程度,但80 ng/mL OPG处理时显著地降低.有趣的是,我们发现Fas配体(FasL)的表达水平随着O
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已知骨保护素(OPG)能通过阻断RANKL和RANK的诱骗受体功能抑制破骨细胞(OCs)的分化和活性.然而OPG在OCs存活/凋亡中的确切作用仍不清楚.OPG处理能增加OCs和破骨细胞前体细胞(OPCs)的凋亡率.20和40 ng/mL OPG能显著增加Fas的表达力和caspaSe-8的活化程度,但80 ng/mL OPG处理时显著地降低.有趣的是,我们发现Fas配体(FasL)的表达水平随着OPG处理浓度的增加而增加,而上清中的可溶性FasL(sFasL)显著减少.我们用免疫共沉淀进一步解释了这一现象的发生可能是由于OPG与可溶性FasL的结合造成的.这一结合会阻滞sFasL对OCs和OPCs凋亡的抑制作用.此外,Bax/Bcl-2、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3的表达量变化和细胞色素C的转移进一步阐明OPG是通过Fas/FasL经典线粒体凋亡途径诱导OCs和OPCs凋亡的.综上所述,我们的结果证明OPG能通过Fas/FasL死亡受体通路诱导OCs和OPCs凋亡.骨保护素通过Fas/FasL通路诱导破骨细胞凋亡.
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