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Shewanella oneidensis在分类学上属于γ-变形菌纲,作为一种兼性厌氧型细菌,S. oneidensis以其呼吸底物的多样性而闻名,此外,该菌还具有对多种β-内酰胺类抗生素的天然抗性。实验室前期研究发现p-内酰胺酶BlaA的诱导表达是其具有抗性的原因。对Escherichia coli的研究发现,溶菌糖基转移酶(lytic transglycosylase, LT)能催化产生可诱导β-内酰胺酶表达的小分子,它们的缺失使细菌抗性减弱。为了探究S. oneidensis中LTs在β-内酰胺酶表达过程中的作用,本文对相关分子机制进行了研究。S. oneidensis中存在七个LTs,分别为SltY、MltB1、MltB2、MltC、MltD1、 MltD2和MltF。单一酶的缺失不会改变细胞形态,但MltF、MltB2或SltY的缺失会使突变株生长变慢。与E. coli不同,S. oneidensis中SltY、MltB1或者MltB2的缺失能增加对β-内酰胺类抗生素的抗性,这种抗性的增强与blaA有关。进一步研究显示这种抗性在双突菌株ΔmltB1ΔmltB2和ΔmltB2ΔsltY中具有叠加效应。结合野生型菌株中LTs的表达情况,我们认为S. oneidensis中LTs的具体分工可能有所不同,导致它们在维持细胞正常的生长与blaA的诱导表达过程中作用不同。MltF和MltB1分别在细胞生长和blaA表达中发挥作用而MltB2和SltY则同时在上述过程发挥作用。前期研究发现ΔmrcA和ΔampG都具有很强的β-内酰胺类抗生素抗性,但BlaA在ΔampG中是诱导酶,而在ΔmrcA中是组成酶。因此我们对LTs缺失突变株中blaA的表达与MrcA或AmpG介导的blaA表达通路的关系开展了研究。发现blaA的表达在ΔmltB2ΔsltYΔmrcA中能够被氨苄青霉素诱导,而在ΔmltBlΔmltB2ΔmrcA中不能被诱导,而且ΔsltYΔmrcA与ΔmrcA的BlaA活性相似,都不受到氨苄青霉素的诱导。这些结果意味着MltB1和MltB2在ΔmrcA的blaA表达过程中发挥着不同的作用。结果还显示ΔmltBlΔmltB2AampG和ΔmltB2ΔsltYΔampG与ΔampG、ΔmltB1ΔmltB2和ΔmltB2ΔsltY相比,BlaA的活性进一步提高,且表达仍可被氨苄青霉素诱导,这意味着在S. oneidensis中MltB1、MltB2和SltY的产物可能通过AmpG进入细胞质,从而对blaA的表达产生阻遏作用。