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目的单肺通气（one lung ventilation,OLV）能为手术提供良好的操作环境,在胸科手术中得到了广泛的应用。同时OLV时手术侧完全肺萎陷及结束单肺通气后肺复张、术中侧卧位、吸入高浓度氧、气道压升高等因素可引起一系列病理生理的改变,造成肺通气/血流比例失调、肺内分流增加、低氧血症;通气过程中肺组织过度牵张、肺组织缺血/再灌注损伤、炎性细胞因子合成及释放增多、氧自由基生成增多等,最终导致肺损伤。随着胸科手术可视化微创技术的发展,本课题组研制了一种控制肺内平衡分气肺隔离导管装置（专利号ZL201520247672.2）,在保证术野的情况下控制术侧肺的萎陷程度,或保留部分肺泡通气,以期改善患者预后。本实验利用该通气工具,观察单肺通气时萎陷侧肺全塌陷与控制性（部分）肺塌陷对犬血液动力学、氧合、肺湿干重比（W/D）、血浆肿瘤坏死因子 alpha（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白介素-6（interleukin-6,IL-6）含量和肺组织病理学的影响,比较开胸手术控制犬肺萎陷程度与肺早期损伤的相关性。方法实验犬18只（南方医科大学实验动物中心提供）,雌雄兼有,体重12.5±3.0kg,实验前禁食水12小时。开放犬外周静脉后,注射3%戊巴比妥钠30mg/kg（SIGMA公司美国）,芬太尼2μg/kg（宜昌人福药业）,苯磺酸顺阿曲库铵0.1mg/kg（江苏东英药业）,插入新型单腔肺隔离导管,后接麻醉机（Ohmeda美国）控制呼吸,七氟醚维持麻醉,吸入氧浓度（FiO2）100%,潮气量10-15ml/kg,呼吸频率12-16次/min。应用监护仪（mindary BeneView T8中国）监测PEtCO2并维持在35-45mmHg（1kPa=7.5mmHg）,实验过程中间断静注苯磺酸顺阿曲库铵维持肌松状态。监测肢导心电图,温度探头插入肛门5cm监测直肠温度,舌部置血氧饱和度检测探头监测血氧饱和度。实验过程中维持直肠温度于37.5℃-38.5℃,保持手术室温度24℃-26℃、湿度67%-73%。游离股动脉置管监测平均动脉压（MAP）及采集动脉血,股静脉置管输入生理盐水8ml·kg-1·h-1（输液泵德国贝朗）。经右颈内静脉置入Swan-Ganz漂浮导管（Edwards Lifcsciences公司,美国）,导管嵌入肺动脉,用于监测平均肺动脉压（MPAP）及采集混合静脉血。动物模型准备工作完毕后,先双肺通气（TLV）稳定20min后随机分为3组（G1-G3）（n=6）于右侧第4、5肋间开胸,将右肺塌陷,进行左侧单肺通气（OLV）,根据右肺萎陷程度随机分为3组（n=6）,G1组为100%萎陷组,右肺完全萎陷;G2组为90%萎陷组,保留10%通气;G3组为50%萎陷组,保留50%通气。各组分别在 TLV 稳定 20min 后（T0）,OLV 30min（T1）,60min（T2）,120min（T3）时抽取混合静脉血和动脉血做血气分析计算分流率,留取混合静脉血样本,4℃、3000r、12min离心,吸取上清冻存于-80℃冰箱待测炎症因子,120min单肺通气结束后取少量通气侧和萎陷侧肺组织各两份,一份用于测定湿干重比（wet/dry weight ratio,W/D）,另外一份作为标本浸泡在10%甲醛溶液中,用于病理学检查进行急性肺损伤（ALI）评分。统计学处理采用SPSS 19.0统计软件行分析,计量资料以均数±标准差（x±s）表示,组内比较采用重复测量方差分析,组间比较采用成组t检验。ALI评分以中位数（最小值～最大值）表示,组间比较采用Kruskal-Wallis检验分析。结果（1）血液动力学指标比较:各组各时间点平均动脉压（MAP）和心率（HR）无显著统计学差异（P＞0.05）;G2、G3的平均肺动脉压（MPAP）在T1、T2、T3个时间点上均低于G1组,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）氧合:与T0时的基础值相比,T1、T2、T3各时间点三组实验犬PaO2及PvO2均明显降低,Qs/Qt明显升高（P＜0.05）,PaCO2变化不明显（P＞0.05）。与G1相比,T1、T2、T3时,G2、G3组PaO2明显升高,Qs/Qt明显降低（P＜0.05）;G1组各时间点PaCO2及PvO2与G2、G3相比均无统计学意义（P＞0.05）。（3）血浆TNF-α和IL-6含量变化:与T0基础值相比,三组TNF-α在T1、T2、T3时点明显升高（P＜0.05）;三组相比,G2、G3组TNF-α在T1、T2、T3时点明显低于G1组相应时点（P＜0.05）;G2组与G3组相比,TNF-α在各时间点含量无明显变化（P＞0.05）。IL-6的变化与TNF-α类似,与T0相比,三组IL-6在T1、T2、T3时点明显升高（P＜0.05）;三组相比,G2、G3组IL-6在T1、T2、T3时点明显低于G1组相应时点（P＜0.05）;G2组与G3组相比,IL-6在各对应时间点含量无明显变化（P＞0.05）。（4）肺湿干重比（W/D）:与G1组相比,G2组与G3组W/D显著降低（P＜0.05）;与G2组比较,G3组W/D无明显变化（P＞0.05）。（5）肺组织病理学检查:萎陷侧（右肺）肺病理学检查情况如下:G1组出现明显的肺损伤改变:肺间质增厚、肺泡壁水肿、小血管充血及大量炎症细胞浸润,肺泡结构破坏。G2、G3组肺泡结构尚存,肺间质和肺泡腔内渗出物及炎症细胞浸润较G1组明显减少。（6）肺损伤评分:与G1组比较,G2、G3组ALI评分明显降低（P＜0.05）;G2与G3组之间比较,ALI评分并无明显差异（P＞0.05）。结论（1）控制性肺萎陷可保留部分肺泡通气,显著降低肺内分流率,改善氧合。（2）对萎陷侧肺保留一定程度通气,可以明显改善氧合,降低肺组织W/D和血浆TNF-α和IL-6含量,减轻肺水肿和肺损伤相关并发症的发生。（3）控制性肺萎陷可显著减少肺泡壁水肿、肺间质增厚和肺泡腔大量炎症细胞浸润,肺泡结构破坏等病理现象的发生,对肺组织起到一定程度的保护作用。