水稻条纹叶枯病是由水稻条纹病毒（Rice stripe virus,RSV）侵染引起的一种重要的病毒病害。RSV侵染寄主后造成严重症状,甚至死亡,对水稻的生产造成严重的影响。研究RSV与植物寄主之间的互作模式,挖掘植物寄主潜在的抗病基因,能够为病害防治措施的制定以及培育抗病种质资源提供理论支持,对病害的防治以及水稻生产具有重大意义。Ferredoxin 1（FD1）编码植物光合作用电子传递链中电子受体蛋白。近年来,越来越多的研究证实FD1参与到植物免疫防卫反应中。病原物的侵染往往造成FD1表达下调,但关于该过程的调控机制尚不明确。我们针对RSV调控植物FD1表达的机制开展深入研究。研究发现,水稻和本氏烟FD1基因在RSV侵染后表达下调。进一步分析表明,本氏烟FD1（NbFD1）基因的沉默导致RSV病毒量的积累,而过量表达NbFD1的本氏烟和过表达水稻FD1（Os FD1）基因的水稻对RSV表现出一定的抗性。小RNA测序分析发现,一条病毒来源的小RNA—vsi R45349能够靶向并切割NbFD1的转录本。通过RSV基因组序列及MIR319前体瞬时表达vsi R45349,均引起NbFD1转录本丰度下调约30%。降解组测序结果进一步证实,vsi R45349参与到对NbFD1转录后水平的表达调控过程。然而小RNA介导的FD1表达下调幅度达不到病毒侵染达到的FD1下调幅度,我们推测还有其他调控途径在起作用。进一步分析NbFD1启动子序列发现,启动子序列中含有2个ABA（Abscisic acid）响应元件ABRE（ABA Responsive Element）,同时RSV侵染引起本氏烟中ABA的积累。外施ABA显著降低NbFD1的转录本丰度,并抑制NbFD1启动子驱动的报告基因的转录。分析已知的参与ABA调控的转录因子,发现ABI5（ABA Insensitive 5）可能参与FD1的表达调控。深入研究表明,NbABI5沉默导致本氏烟中NbFD1表达上调,瞬时表达NbABI5则抑制NbFD1表达;在NbABI5沉默的本氏烟中,ABA对NbFD1表达的抑制作用减弱,表明NbABI5参与到NbFD1表达调控过程。酵母单杂交实验发现,NbABI5能够与NbFD1启动子序列直接结合,与ABRE元件的突变NbFD1启动子之间的结合能力减弱甚至丧失。通过双荧光素酶分析发现,NbABI5可以抑制NbFD1启动子驱动的萤火虫荧光素酶的转录,但对2个ABRE突变的启动子驱动的转录过程无影响。这些结果表明,NbABI5是ABA调控NbFD1表达过程所必需的。在水稻中,Os FD1启动子序列中含有4个ABA响应元件ABRE,RSV侵染同样引起水稻组织中ABA的含量提高了约2倍。水稻幼苗经ABA处理后,Os FD1转录本丰度下调。与本氏烟中相同,RSV侵染和ABA处理显著诱导Os ABI5s的表达,瞬时超表达Os ABI5显著抑制Os FD1启动子驱动的萤火虫荧光素酶的转录。以上结果暗示,在水稻中RSV同样通过ABA调控Os FD1的表达。综上,我们认为RSV可能从转录及转录后两个层面调控寄主FD1转录本丰度,进而抑制FD1介导的植物对RSV的抗性。