【摘 要】
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目的:探索NF-κB抑制剂PDTC在脂多糖诱导的脓毒症大鼠急性肝功能障碍中的作用。方法:将SPF级的雄性SD大鼠共二十只,随机分成三组,空白对照组（NC组）、模型组（LPS组）、干预剂组（PDTC+LPS组）。造模前半小时,NC组及LPS组大鼠给予腹腔注射DMSO及玉米油15ml/kg,PDTC+LPS组每只大鼠给予腹腔注射溶于DMSO和玉米油中的PDTC 15ml/kg;半小时后给予LPS组及P
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目的:探索NF-κB抑制剂PDTC在脂多糖诱导的脓毒症大鼠急性肝功能障碍中的作用。方法:将SPF级的雄性SD大鼠共二十只,随机分成三组,空白对照组（NC组）、模型组（LPS组）、干预剂组（PDTC+LPS组）。造模前半小时,NC组及LPS组大鼠给予腹腔注射DMSO及玉米油15ml/kg,PDTC+LPS组每只大鼠给予腹腔注射溶于DMSO和玉米油中的PDTC 15ml/kg;半小时后给予LPS组及PDTC+LPS组大鼠腹腔注射LPS 15mg/kg。在注射LPS后6小时进行采血处死,留取标本。Elisa检测血浆中IL-6、TNF-α、ALT的含量;Western印迹半定量检测肝脏中IL-6、TNF-α、NF-κB P65/P-P65等蛋白的表达;HE染色观察肝细胞形态改变;免疫组化观察NF-κB活化情况。结果:Elisa结果显示,LPS组血浆中的ALT、TNF-α、IL-6的水平都比NC组明显增加（P＜0.05）;PDTC+LPS组ALT、TNF-α、IL-6的水平与LPS组比显著下降（P＜0.05）。WB示与NC组相比,LPS组TNF-α、IL-6和NF-κB P-P65的表达水平均明显增加（P＜0.05）,PDTC+LPS组的各蛋白水平较LPS组相比明显降低（P＜0.05）。病理切片提示与NC组相比,LPS组肝细胞水肿、核溶解、核碎裂及炎症细胞浸润明显;而PDTC+LPS组肝细胞变形、炎症细胞浸润较LPS组轻。免疫组化示与NC组相比LPS组细胞核阳性表达明显增多（P＜0.05）,而PDTC+LPS组阳性细胞数较LPS组明显减少（P＜0.05）。结论:在脓毒症所诱发的急性肝脏损害中,由于炎症因子大量释放,NF-κB信号通道被活化,并反过来控制炎症因子的大量释放,进而参与控制炎症反应,在急性肝脏损害中起到了关键性作用。PDTC能抑制NF-κB的活化,从而抑制TNF-α、IL-6等炎性介质的产生,减轻脓毒症大鼠肝脏损伤。
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