目的：本研究旨在通过缓慢颅内加压法建立猪脑死亡模型并进行GIK液干预治疗,观察GIK液对猪脑死亡后血清钾、血糖、游离脂肪酸及乳酸的影响。心肌组织检测己糖激酶(HK)和乳酸脱氢酶(LDH)、肉碱脂酰转移酶(CACT)和脂酰辅酶A合成酶(ACS)、柠檬酸合成酶(CS)的含量,同时检测Na+-K+-ATP酶和Ca22+-Mg2+-ATP酶的活性。光、电镜观察心脏超微结构的变化,对心率、平均动脉压及多巴胺的用量进行评价,并探讨6IK液干预治疗对猪脑死亡心脏供体的保护作用。方法：12头健康版纳小耳猪随机分为2组(n=6),对照组(S组)和实验组(G组)。两组均静脉全身麻醉后行气管切开插管,呼吸机辅助呼吸,颈内动静脉插管、开颅术并颅内放置Foley气囊导管后, Foley气囊导管加压建立脑死亡模型并维持10h。对照组仅给予0.9%生理盐水和多巴胺维持CVP为5-10cmH2O,MAP为60mmHg-90mmHg.实验组动物在建立脑死亡模型前半小时经深静脉输注GIK液1.5ml/kg/h,应用0.9生理盐水和多巴胺维持CVP为5-10cmH2O,MAP为60mmHg-90mmHg.若发生尿崩症应用抗利尿激素,所用药量、时间及尿量详细记录。两组实验过程中除采用GIK液干预外,其他都相同。两组实验动物分别在脑死亡0h、1h、5h、10h内取静脉血6m1检测血清钾、游离脂肪酸和乳酸,在脑死亡-1h、0h、1h、2h、4h、6h、8h、10h检测血糖、心率、心电图、平均动脉压,实验末期取左心室心肌组织6块各约1.0g分别保存备用。结果：1.在通过缓慢颅内加压法建立猪脑死亡模型中,12头猪手术成100%,术后10h模型成活率83.3%,造模型过程中死亡两头,10头猪用于课题研究。失败原因1例因为动脉导管脱落大量失血而死亡,另1例在实验过程中频发室颤抢救无效死亡。2.血流动力学和强心药物的用量：对照组在通过缓慢颅内加压法建立猪脑死亡模型后,后期随着心功能的逐渐下降,平均动脉压(MAP)降低,中心静脉压(CVP)升高,呈低血压状态,需用血管活性药物多巴胺才能维持基础血压。实验组在GIK液干预治疗后,多巴胺用量明显减少,脑死亡状态心率较对照组明显减慢。3.血糖变化：对照组和实验组在脑死亡后血糖急剧升高,脑死亡后与脑死亡前相比血糖有显著差异(P<0.05),脑死亡后实验组血糖略低于对照组,0h,1h,2h,6h,8h,10与对照组相比无显著差异(P>0.05)。4.血清游离脂肪酸的变化：游离脂肪酸在脑死亡后1h实验组明显少于对照组,两组相比有显著差异(P<0.05)。5.血钾的变化：实验组血钾在脑死亡后高于对照组,在脑死亡后Oh,10h,血钾明显高于对照组。两组相比有显著差异(P<0.05)。6.心脏组织关键酶己糖激酶(HK)、肉碱脂酰转移酶(CACT)、脂酰辅酶A合成酶(ACS),柠檬酸合成酶(CS),实验组略高于对照组(P>0.05),乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP酶实验组明显高于对照组,两组相比有显著差异(P<0.05)。7.心肌组织光镜下观察：心肌间质水肿,部分心肌纤维颗粒变性,心肌间质血管呈收缩状态,肌纤维水样变性,炎细胞浸润,肌纤维断裂,实验组与对照组无显著差异。8.心肌组织电镜下观察：细胞核变形、染色质固缩,线粒体空泡变性,线粒体嵴存在排列紊乱、断裂、消失。部分区域有线粒体崩解,肌浆网扩张。实验组与对照组相比无显著差异。结论：1.应用改进的缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型,比较符合临床脑死亡的发展过程,经有效的呼吸和循环支持,脑死亡状态可稳定维持。2.心功能下降是脑死亡后心脏重要的病理生理特征,脑死亡可导致猪心肌组织损伤,并可出现心肌细胞形态学改变。3.GI液能使猪脑死亡后血清乳酸和血钾升高,但不引起高钾血症,同时能抑制游离脂肪酸的释放。4.应用缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型能引起血糖显著升高,但GIK不会引起猪脑死亡后血糖升高。5.GIK使猪脑死亡后心肌组织糖酵解途径中的关键酶乳酸脱氢酶(LDH)的含量增多,Na+-K+-ATP酶活性增强。6.GIK能稳定猪脑死亡后心脏血流动力学,减慢心率,减少正性肌力药的使用量。