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目的: 在验证针刺对颅脑损伤再生修复具有明确疗效性的基础上，进一步探讨针刺对颅脑损伤大鼠细胞凋亡、内源性神经干细胞增殖分化及对Akt、ERK的影响。 方法: 选用黑龙江中医药大学动物实验中心成年Wistar大鼠，随机分为正常组、模型组、针刺组。其中模型组与针刺组又细分为1d、3d、7d、14d四个亚组。参照Feeneys自由落体造模法制备颅脑损伤大鼠模型。针刺组于造模成功后6小时开始针刺，每12小时一次。各组大鼠进行NSS评分、平衡试验、水迷宫试验。对模型组与针刺组各时间点损伤周围组织进行光镜、电镜超微结构观察;TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化法检测伤侧皮层Bcl-2，Bax蛋白表达;Brdu标记神经干细胞，免疫组化单标法检测伤侧海马DG区、侧脑室下区（SVZ区）神经干细胞标记蛋白Nestin、Brdu标记阳性细胞，神经元特异性标志蛋白(NSE)和神经胶质细胞特异性标志蛋白(GFAP)标记阳性细胞。RT-PCR法检测颅脑损伤大鼠脑组织中Akt2mRNA、ERKmRNA基因表达。 结果: 1.针刺组与模型组神经功能学评分比较:两组间7d和14d比较均有显著性差异p＜0.05;平衡试验:两组间7d和14d比较均有显著性差异p＜0.05;Morris水迷宫定位航行试验:针刺组第10d、11d、12d、13d与模型组比较均有显著性差异(p＜0.05)，空间探索试验:针刺组与模型组比较有显著性差异(p＜0.05);光镜及电镜结果显示模型组1d和3d时神经元细胞损害，胞质内细胞器减少，突触结构不清晰，而且模型组表现损伤程度较针刺组严重。 2.凋亡及相关蛋白检侧:TUNEL法显示模型组各时间点凋亡细胞数较正常组增加，有显著性差异(P＜0.01)，针刺组1天时凋亡细胞数与模型组比较无显著性差异(p＞0.05)，3d、7d、14d组均较模型组减少，差异有显著性(p＜0.05);免疫组化法显示针刺组与模型组1d、3d时Bcl-2阳性细胞数均少于正常组，7d、14d开始增加，且针刺组Bcl-2阳性细胞总数高于模型组与正常组，有显著性差异(p＜0.05);针刺组与模型组各时间点Bax阳性细胞总数1天时最高，呈下降趋势，针刺组各时间点比模型组下降明显，比较有显著性差异(p＜0.05);针刺组与模型组均可以升高Bcl-2/BAX比值，针刺组3d、7d、14d时Bcl-2/BAX比值明显高于模型组，有统计学差异(p＜0.05)。 3.内源性神经干细胞增殖、分化检测:免疫组化结果显示，模型组与针刺组海马(DG区)和侧脑室下区(SVZ)Nestin阳性细胞1天时开始增加，7天达高峰，针刺组各时间点阳性细胞数均高于模型组，差异有显著性(p＜0.01);模型组与针刺组海马(DG区)和侧脑室下区(SVZ)Brdu阳性细胞1天时开始增加，7天达高峰，针刺组各时间点阳性细胞数均高于模型组，差异有显著性(p＜0.01);模型组与针刺组海马(DG区)和侧脑室下区(SVZ)NSE、GFAP阳性细胞1天时开始增加，7天达高峰，针刺组各时间点阳性细胞数均高于模型组，差异有显著性(p＜0.05); 4.Akt2、ERKmRNA基因表达情况:模型组与针刺组3d和7d时Akt2mRNA表达强于正常组，有统计学意义(p＜0.05)，3天达高峰。且针刺组3d、7d时AKT2mRNA表达强于模型组，有统计学意义(p＜0.05);模型组与针刺组3d、7d时ERKmRNA表达强于正常组，有统计学意义(p＜0.01)，7d是达峰值，针刺组7天时ERKmRNA表达明显强于模型组，有统计学意义(p＜0.01)。 结论: 1.针刺可以改善颅脑损伤大鼠的神经功能及学习记忆能力，促进损伤大鼠脑组织超微结构的恢复。 2.针刺可以抑制颅脑损伤大鼠细胞凋亡，升高Bcl-2阳性细胞表达，降低BAX阳性细胞表达，升高Bcl-2/BAX比值，而抑制细胞早期凋亡。 3、针刺可以促进颅脑损伤大鼠内源性神经干细胞在海马区和侧脑室下区的增殖、分化。 4、针刺可以促进AKT2mRNA、ERKmRNA基因表达。