虽然缺血性卒中带来高昂的社会负担，但是临床一直缺乏促进康复的药物。因此，寻找既具有神经保护又能促进长期功能恢复的候选药物被寄予厚望。评估候选药物对缺血脑卒中诱发长期功能缺陷恢复的影响急需更为合理有效的实验范式。丹参（Salvia miltiorrhiza）是传统中药，长期以来一直用于治疗心脑血管系统疾病，对痴呆也有一定疗效。丹酚酸A（salvianolic acidA，SAA）是丹参的主要活性成分之一，已被多个实验室证明对脑缺血具有神经保护作用。在这里，我们采用光栓诱导大鼠额叶皮层损伤，研究SAA对光栓缺血诱发的感觉运动和记忆功能缺陷的长期影响。脑成像技术被广泛用于临床脑损伤后的诊断和检测。为了解释缺血性损伤后空间记忆是如何受损和SAA是怎样促进损伤后功能恢复，我们采用小动物18F-deoxyglucose-microPET(FDG-PET)成像技术活体跟踪了大鼠脑葡萄糖代谢在光栓缺血后2个月内的动态变化。　　光栓诱导双侧额叶皮层缺血后立即给予SAA治疗，定点检测相关行为学指标和PET图谱，直到手术后2个月;结果表明单次SAA治疗促进了光栓缺血诱导空间记忆功能障碍和大脑葡萄糖代谢异常的恢复。光栓缺血造成较轻微的前后肢运动功能缺陷仅在1-5天能检测到;SAA治疗对感觉运动功能缺陷的恢复没有影响。3组动物在粘附移除测试和转棒测试中成绩没有差异;进一步的系列水迷宫学习任务测试结果显示，3组大鼠之间游泳速度没有差异;手术后第4天大鼠寻找可视平台的潜伏时间也没有差异。此外，在开放场测试、高架迷宫测试、强迫游泳测试、跑步机测试、糖水偏爱测试中，与假手术组比，缺血对照组或SAA治疗组都没有显著行为缺陷。以上结果提示，双侧额叶皮层缺血轻微损害了大鼠的感觉运动能力，但这种运动缺陷并没有干扰水迷宫测试。在系列水迷宫反转学习任务中，缺血对照组都表现空间记忆损伤，而且记忆损伤一直持续到第64天;同时SAA治疗组在24天和64天的两次测量中各指标与假手术组相比没有差异。结果提示，双侧额叶皮层缺血诱导了持久的空间记忆障碍，急性期应用SAA治疗促进了认知障碍的恢复。小动物FDG-PET成像结果显示，在缺血损伤后第1天，缺血对照组和SAA治疗组显现出相似的脑葡萄糖代谢异常。主要表现是缺血灶所在区域出现葡萄糖代谢抑制，远隔区域也出现葡萄糖代谢抑制，这种现象提示额叶皮层小范围的缺血损伤引起皮层广泛区域神经机能失联。葡萄糖代谢升高区域主要出现在皮层下区域，包括岛叶皮层、背侧丘脑等区域。这种缺血损伤后大脑葡萄糖代谢既有抑制又有升高的现象意味着局灶性皮层损伤破坏了相互联系的神经网络而导致全局效应。在缺血损伤后60天，缺血对照组大脑葡萄糖代谢降低和升高区域仍然持续，尽管异常区域面积变小。相比之下，在相同显著水平下，SAA组没有检测到任何脑区葡萄糖代谢异常;这些研究结果提供了一个直接证据，表明缺血损伤后大脑功能可自行恢复，而且SAA治疗可促进大脑功能恢复。　　针对单侧额叶皮层光栓缺血模型，为期15天的玻璃缸测试感觉运动功能缺陷，结果显示急性期应用单次SAA治疗促进了缺血诱发的感觉运动缺陷的恢复;并行开展的为期2个月的Morris水迷宫测试结果显示SAA治疗减轻了缺血引起的持久空间记忆障碍。此外，在转棒测试、Morris水迷宫游泳速度、可视平台测试、开放场测试、高架迷宫测试、强迫游泳测试、跑步机测试中，与假手术组比，缺血对照组或SAA治疗组都没有显著行为缺陷;以上结果暗示，Morris水迷宫测试显示的成绩缺陷不是动物焦虑或感觉运动功能障碍混淆导致的结果。光栓诱导单侧额叶皮层缺血模型的应用及SAA促进缺血损伤后功能恢复的机理需要进一步探索　　总体而言，研究采用光栓诱导大鼠额叶皮层损伤模型，建立了一套由多种感觉运动和空间记忆功能范式组成的综合行为范式评价体系，并结合小动物PET(FDG-PET)成像活体跟踪技术，系统评价了丹参的主要活性成分——丹酚酸A对光栓缺血后感觉运动损伤和高级认知功能障碍的影响。结果表明丹酚酸A可明显改善上述所有评价指标，具有治疗缺血性卒中的潜力。