【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨短期暴露于臭氧对儿童哮喘急性发作的影响,为今后臭氧的健康效应提供科学依据。方法:收集2016年1月1日-2019年12月31日厦门大学附属第一医院14岁以下儿童哮喘急性发作病例和厦门市室外空气污染物及气象资料并进行描述性分析。采用病例交叉设计方法,选择哮喘急性发作滞后0天至滞后6天为危险期,以危险期前7天作为对照期,调整气象因素,建立单污染物模型、多污染物模型,并在不同滞后期下
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目的:本研究旨在探讨短期暴露于臭氧对儿童哮喘急性发作的影响,为今后臭氧的健康效应提供科学依据。方法:收集2016年1月1日-2019年12月31日厦门大学附属第一医院14岁以下儿童哮喘急性发作病例和厦门市室外空气污染物及气象资料并进行描述性分析。采用病例交叉设计方法,选择哮喘急性发作滞后0天至滞后6天为危险期,以危险期前7天作为对照期,调整气象因素,建立单污染物模型、多污染物模型,并在不同滞后期下进一步对臭氧浓度进行分组分析。采用Logistic回归评估臭氧和其他空气污染物与儿童哮喘急性发作之间的关联,研究不同滞后期下O3-8h大于等于100μg/m3、介于80μg/m3至99μg/m3和＜80μg/m3时对儿童哮喘急性发作的影响。结果:1.本研究共纳入2016-2019年儿童哮喘急性发作共3714例病例,其中男性患儿病例所占比例为69.15%,小于6岁患儿病例所占比例为60.07%。2.空气污染物和气象资料显示,厦门市2016-2019年4年间臭氧日最大8小时平均浓度的平均值为81.21μg/m3,超过一级标准天数为361天（24.7%）。NO2、PM2.5、PM10的日平均浓度平均值为分别29.02μg/m3、12.057μg/m3和44.85μg/m3,超标一级标准天数比例分别为0.34%、7.94%和33.26%。CO和SO2的日平均浓度均未超过一级标准。3.在同步滞后气象因素的单污染物模型中,结果显示哮喘急性发作前3天的臭氧效应最大,即效应最强滞后时间是滞后3天,每增加10μg/m3,哮喘急性发作的风险增加 0.35%（95%CI:0.07%～0.63%,P＜0.05）。在滞后 2 天,PM2.5（OR:1.0078,95%CI:1.0032-1.0125）、PM10（OR:1.0075,95%CI:1.0045-1.0105）、NO2（OR:1.6842,95%CI:1.1177-2.5380）、SO2(（OR:1.0297,95%CI:1.0149-1.0448）、CO（OR:1.0144,95%CI:1.0095-1.0192）与哮喘急性发作存在显著关联。4.在同步滞后气象因素的在双污染物模型中,O3、PM2.5、PM10、SO2和NO2对哮喘急性发作的效应与单污染物模型结果相似,具有统计学显著意义。5.多污染物模型中,NO2和颗粒污染物（PM2.5、PM10）与哮喘急性发作存在显著相关性,OR 值分别为 1.0136（NO2,lag2,95%CI:1.0067-1.0206）、0.9839（PM2.5,lag3,95%CI:0.9722-0.9957）、1.0105（PM10,lag2,95%CI:1.0038-1.0173）和1.0121（PM10,lag3,95%CI:1.0033-1.0210）。在滞后3天,臭氧与哮喘急性发作关联减弱。6.在不同滞后期不同臭氧水平的单污染物模型显示,O3-8h≥80μg/m3时与哮喘急性发作呈正相关,且O3-8h≥100μg/m3时效应显著增强,分别在滞后2天（OR:1.0427,95%CI:1.0345-1.0509）和滞后 6 天（OR:1.1285,95%CI:1.1099-1.1474）效应最强。O3-8h＜80μg/m3时与哮喘急性发作呈负相关。7.在不同滞后期不同臭氧水平的多污染物模型显示,臭氧对哮喘急性发作的健康效应同单污染物模型,O3-8h≥80μg/m3时呈正相关,O3-8h＜80μg/m3时与哮喘急性发作呈负相关。NO2在O3-8h≥100μg/m3和O3-8h＜80μg/m3多污染物模型中发现与哮喘急性发作呈正相关。CO在O3-8h≥100μg/m3时呈正相关,在03-8h＜80μg/m3时呈负相关。PM10在O3-8h相对低水平时与哮喘急性发作呈正相关,在O3-8h＜80μg/m3与哮喘急性发作呈负相关。PM2.5在O3-8h＜80μg/m3时呈正相关。以上所述相关性均具有统计学意义。结论:短期暴露于O3、PM2.5、PM10、NO2可能会增加与哮喘急性发作。O3在相对低的水平（O3-8h＞80μg/m3）会增加哮喘急性发作的风险,浓度越高危害越大。在O3-8h低于80μg/m3时对哮喘急性发作尚未发现存在危害性。
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