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目的： 初步探索金属钌复合物 Ru(bpy)2(phen).Cl2是否能提高鼻咽癌对 X线的增敏性及其可能的机制。 方法： 将鼻咽癌CNE1细胞株进行体外培养，分成对照组、单纯照射组(4Gy，6MV光子线)、单纯金属钌配合物组(以下称 Ru组, Ru(bpy)2(phen).Cl2100umol/L)及金属钌配合物联合放疗组（联合放疗组, Ru(bpy)2(phen).Cl2100umol/L作用细胞2天后予4Gy，6MV光子线照射）。采用实时荧光定量PCR检测P53基因表达情况；MTT比色法、AnnexinV-FITC/PI双染检测4Gy剂量下各组细胞的抑制率及凋亡率；细胞克隆形成实验检测细胞存活率，绘制细胞存活曲线，并计算放疗增敏比。 结果： 1、实时荧光定量PCR检测结果表明，各组中P53基因转录水平2-△△Ct值从高到低分别为（?x±s）:联合放疗组（1.959±0.781）、Ru组（1.009±0.042）、对照组（1.000±0）及单纯照射组（0.982±0.054）。联合放疗组的P53转录水平比单纯照射组、Ru组及对照组显著增高（P<0.001）；单纯照射组、Ru组及对照组比较，其转录水平无显著差异（P>0.05）。 2、MTT检测结果表明，Ru组、单纯照射组及联合放疗组的细胞抑制率分别为（0.274±0.052）%、（0.244±0.043）%和（0.619±0.036）%。联合放疗组与Ru组、单纯放疗组比较，其抑制率显著增加（P<0.001）；Ru物组与单纯放疗组抑制率无明显差异（P>0.05）。 3、流式细胞术检测结果表明，各组早晚期凋亡率从高到低依次为联合放疗组（15.6±4.573）%、单纯照射组（8.987±3.567）%、Ru组（3.163±1.64）%和对照组（2.687±1.75）%。联合放疗组的凋亡率比其他组显著增加（P<0.05）；单纯照射组的凋亡率比 Ru组和对照组显著增加（P<0.05），而 Ru组与对照组之间，其凋亡率无明显差异（P>0.05）。 4、成克隆分析结果表明，两组细胞的存活分数随着照射剂量的增高同时呈现出下降的趋势，其中 Ru组明显低于对照组细胞。相同剂量下，Ru组与对照组细胞的存活分数存在显著性差异（P<0.05）。SPSS拟合剂量存活曲线单击多靶模型的参数为：对照组的D0值为3.223Gy，Dq值为1.412 Gy，SF2值为68%；Ru组的D0值为2.106Gy，Dq值为1.111 Gy，SF2值为56%；放射增敏比为1.227（Dq比值）。 结论： Ru(bpy)2(phen).Cl2能增加鼻咽癌细胞株CNE1对X射线的敏感性，其机制可能与增加P53基因的表达与促进癌细胞凋亡相关。