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目的 探讨当归、阿魏酸钠对脂多糖诱导的小鼠肝组织急性炎症反应的影响及其分子机制。 方法 将ICR小鼠分为当归组、阿魏酸钠组、地塞米松组、实验对照组及正常对照组五组，采用脂多糖(LPS)配合卡介苗(BCG)注射法建立小鼠肝脏炎性损伤模型。首先由尾静脉各组小鼠(除正常对照组)注射BCG,再经腹腔给用药组小鼠注射当归、阿魏酸钠，给实验对照组注射等量生理盐水，连续给药10d，再由尾静脉给各组小鼠(除正常对照组)注射LPS溶液，地塞米松组于注射LPS前1小时经腹腔一次性给药，注射LPS后6小时处死各组小鼠。常规组织病理学观察比较小鼠肝组织炎症反应情况，用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠脾脏单个核细胞TNF-αmRNA表达的变化，同时用免疫组化SP法观察TNF-α，ICAM-1,E-selectin蛋白在肝组织中的表达。 结果 各用药组(当归组、阿魏酸钠组、地塞米松组)小鼠肝脏的炎症反应明显弱于实验对照组者(P＜0.01)；实验对照组小鼠脾脏单个核细胞TNF-αmRNA的表达在注射LPS后6h较正常对照组小鼠明显增加(P＜0.01)，当归组及阿魏酸钠组小鼠TNF-αmRNA的表达与实验对照组者相比未见到显著差异(＞0.05)，地塞米松组小鼠TNF-αmRNA的表达明显低于实验对照组者(P＜0.01)；当归组及阿魏酸钠组小鼠肝组织中TNF-α蛋白的表达与实验对照组者相比也未见到显著差异，地塞米松组小鼠TNF-α蛋白的表达明显低于实验对照组者；各用药组(当归组、阿魏酸钠组、地塞米松组)小鼠肝脏ICAM-1,E-selectin蛋白的表达明显低于实验对照组者(P＜0.01)。 结论 应用当归制剂和阿魏酸钠能显著抑制脂多糖诱导的肝组织急性炎症反应，明显减轻肝组织的炎性损伤，其主要抑制作用可能并非通过影响炎性介质TNF-αmRNA及蛋白的表达来实现，而是通过抑制ICAM-1,E-selectin蛋白的表达，降低炎性细胞与血管内皮的粘附和浸润而发挥作用。