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目的
基于“中医治未病”思想及“心胸内关谋”经典理论，在前期研究基础上，以心肌缺血再灌注损伤模型大鼠为研究对象，从细胞凋亡、细胞焦亡以及细胞自噬的角度出发，观察电针“内关”“足三里”“关元”穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其作用机制。并借用FXR/SHP凋亡信号通路激动剂GW4064及抑制剂Z-guggulsterone从FXR/SHP信号转导通路的角度探讨其作用机制，以及细胞凋亡、焦亡和自噬的联系，为电针预处理防治MIRI提供新的理论依据和治疗靶点。
方法
一理论探讨：以中医学和现代医学理论为基础，从心肌细胞焦亡、自噬及凋亡角度出发，探讨电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制；从FXR/SHP凋亡信号通路的角度出发，探讨FXR/SHP通路对心肌细胞凋亡、焦亡以及自噬的影响及其作用机制，以及三者间的联系。
二动物实验：
将Wistar大鼠80只(雄性，SPF级)按照“随机数字表法”进行随机分组，平均分为4组，分别是：正常组(N组)、假手术组(S组)、模型组(M组)和电针预处理组(EA组)，20只为一组。所有实验动物适应性喂养1周后，开始正式实验。通过左侧冠状动脉结扎法制备MIRI大鼠模型，每组大鼠给予相应的干预措施。再增加40只Wistar大鼠(雄性，SPF级)，随机分为2组，每组20只，分别为电针+GW4064激动剂组(EA+GW组)和电针+z-Guggulsterone抑制剂组(EA+Z组)，每组大鼠给予相应的干预措施。
实验1：采用HE染色观察各组心肌组织的形态结构；采用TTC染色测量各组心肌梗死面积和心肌梗死质量；采用TUNEL染色计算各组心肌细胞凋亡指数，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA法)进行各组心肌损伤标志物(LDH、CK和cTnI)的测定；从而探讨电针预处理对MIRI大鼠的保护作用。
实验2：采用Western-blot法检测各组NLRP3、ASC、Caspase-1、GasderminD蛋白等焦亡相关指标的表达，初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞焦亡通路的调节作用
实验3：采用Western-blot法检测各组Beclin1、LC3I、LC3Ⅱ蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3I比值，研究电针预处理对心肌细胞的保护作用，初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞自噬通路的调节作用。
实验4：采用Western-blot法检测各组Bcl-2、Bax蛋白表达，同时用荧光定量PCR法检测各组Caspases-9mRNA、Caspases-3mRNA表达，研究电针预处理对MIRI大鼠模型的保护作用，初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞凋亡通路的调节作用。
实验5：采用TUNEL染色法计算各组心肌细胞凋亡指数，采用荧光定量PCR法检测凋亡相关指标FXRmRNA、SHPmRNA表达，采用Western-blot法检测各组凋亡相关指标Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白表达，焦亡相关指标GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达以及自噬相关指标Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值，探讨电针预处理对MIRI模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响，以及FXR/SHP信号通路对细胞凋亡、焦亡、自噬的影响及三者间的联系。
结果
实验1电针预处理对MIRI大鼠心肌损伤标志物、心肌细胞凋亡指数及形态学影响
(1)HE染色：光镜下观察与比较各组大鼠心肌细胞形态学结果如下：N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐，横纹清晰可见，细胞结构完整，形态正常，无炎性浸润，细胞核位置正常，无空泡样变性；M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象，心肌细胞结构不完整，炎性细胞浸润明显，可见空泡样变性；EA组大鼠心肌组织大体形态正常，破坏减轻，心肌纤维排列稍显杂乱，少许纤维断裂，少量炎性细胞浸润，少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。
N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐，横纹清晰可见，细胞结构完整，形态正常，无炎性浸润，细胞核位置正常，无空泡样变性；M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象，心肌细胞结构不完整，炎性细胞浸润明显，可见空泡样变性；EA组大鼠心肌组织大体形态正常，破坏减轻，心肌纤维排列稍显杂乱，少许纤维断裂，少量炎性细胞浸润，少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。
(2)心肌梗死面积：与N组相比较，S组梗死面积变化不大，差异无统计学意义(P＞0.05)；与N组相比较，M组的梗死面积显著增加(P<0.01)；与M组相比较，EA组的梗死面积显著减小(P<0.01)。
(3)心肌梗死质量；与N组相比较，S组梗死质量变化不大，差异无统计学意义(P＞0.05)；与N组相比较，M组的梗死质量显著增加(P<0.01)；与M组相比较，EA组的梗死质量显著减小(P<0.01)。
(4)心肌细胞凋亡指数：N组和S组心肌组织中，可见极少量凋亡细胞核，M组中存在大量凋亡细胞，细胞核形态不规则，成碎片状，EA组可见少量凋亡细胞核。与N组和S组比较，M组心肌细胞凋亡指数明显上升(P＜0.01)，与M组比较，EA组心肌细胞凋亡指数明显下降(P＜0.01)。
(5)血清LDH、CK、cTnI含量：与N组相比较，S组血清LDH、CK、cTnI含量变化不大，差异均无统计学意义(均P＞0.05)；与N组比较，M组、EA组血清LDH、CK、cTnI含量均上调(均P＜0.01)，EA组血清LDH、CK、cTnI含量均低于M组(均P＜0.01)。
实验2电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠焦亡通路的调控作用
(1)心肌组织NLRP3、ASC蛋白表达情况：与N组、S组相比较，M组、EA组的NLRP3、ASC蛋白表达均升高(均P<0.05)，与M组比较，EA组NLRP3、ASC蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。
(2)心肌组织Caspase-1、GasderminD蛋白表达情况：与N组、S组相比较，M组、EA组的Caspase-1、GasderminD蛋白表达均升高(均P<0.05)，与M组比较，EA组Caspase-1、GasderminD蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。
实验3电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠自噬通路的调控作用
(1)心肌组织Beclin-1蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组Beclin-1蛋白表达明显升高(P＜0.05)，与M组相比，EA组Beclin-1蛋白表达明显降低(P＜0.05)。
(2)心肌组织LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况：与N组、S组比较，M组、EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高(均P＜0.05)，与M组相比，EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低(P＜0.05)。
实验4电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡的影响
(1)心肌组织Bcl-2蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组Bcl-2蛋白表达水平均下降(均P＜0.05)。与M组比较，EA组Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P＜0.05)。
(2)心肌组织Caspases-9mRNA、Caspases-3mRNA及Bax蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组和EA组Caspase-9mRNA、Caspases-3mRNA及Bax蛋白表达显著升高(均P＜0.05)，与M组比较，EA组的Caspase-9mRNA、Caspases-3mRNA及Bax蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.05)。
实验5电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响
(1)心肌细胞凋亡指数：与N组、S组比较，M组、EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显升高(P＜0.05)；与M组比较，EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数均明显降低(均P＜0.05)；与EA组比较，EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显下降(P＜0.05)，EA+GW组心肌细胞凋亡指数明显升高(P＜0.05)。
(2)心肌组织FXRmRNA、SHPmRNA表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组及EA+GW组大鼠心肌细胞FXRmRNA、SHPmRNA表达水平均明显升高(均P＜0.05)；与M组比较，EA组、EA+GW组、EA+Z组的FXRmRNA、SHPmRNA表达均有显著性降低(均P＜0.05)；与EA组比较，EA+Z组FXR、SHPmRNA表达水平显著降低(P＜0.05)，EA+GW组FXR、SHPmRNA表达水平明显升高(P＜0.05)。
(3)心肌组织Bcl-2、Bax、Caspases-3蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组、EA+GM组及EA+Z组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平均下降(均P＜0.05)，Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高(均P＜0.05)。与M组比较，EA组、EA+GW组及EA+Z组的Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(均P＜0.05)，Bax、Caspase-3蛋白表达水平均明显降低(均P＜0.05)，与EA组比较，EA+Z组Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P＜0.05)，EA+GW组Bax、Caspases-3蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.05)。
(4)心肌组织Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况：与N组、S组比较，M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高(均P＜0.05)，与M组相比，EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低(均P＜0.05)，与EA组比较，EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著降低(均P＜0.05)，EA+GW组均显著升高(均P＜0.05)。
(5)心肌组织GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组大鼠心肌细胞GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显升高(均P＜0.05)；与M组比较，EA组、EA+GW组及EA+Z组的GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达均有显著性降低(均P＜0.05)；与EA组比较，EA+Z组GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.05)，EA+GW组均显著升高(均P＜0.05)。
结论
1.电针预处理能使MIRI模型大鼠心肌梗死面积及梗死程度明显下降，降低凋亡指数，病理形态学检测提示电针可显著改善受损心肌组织的病理损害程度。
2.电针预处理能下调MIRI模型大鼠血清中LDH、CK及cTnI的含量，保护大鼠心肌组织。
3.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1、GasderminD蛋白表达，通过抑制细胞焦亡，保护心肌组织。
4.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值过度升高，通过抑制细胞过度自噬，保护心肌组织。
5.电针预处理能下调MIRI模型大鼠Bax蛋白表达、Caspases-9mRNA、Caspases-3mRNA表达，上调Bcl-2蛋白表达，通过抑制细胞凋亡，保护心肌组织。
6.电针预处理能通过抑制FXR/SHP凋亡信号通路从而抑制心肌细胞凋亡，抑制凋亡，能起到抑制细胞焦亡和抑制细胞过度自噬的作用，从该角度探讨三者间的联系，进一步说明电针预处理对MIRI的保护机制可能是多层次、多途径的综合效应。
基于“中医治未病”思想及“心胸内关谋”经典理论，在前期研究基础上，以心肌缺血再灌注损伤模型大鼠为研究对象，从细胞凋亡、细胞焦亡以及细胞自噬的角度出发，观察电针“内关”“足三里”“关元”穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其作用机制。并借用FXR/SHP凋亡信号通路激动剂GW4064及抑制剂Z-guggulsterone从FXR/SHP信号转导通路的角度探讨其作用机制，以及细胞凋亡、焦亡和自噬的联系，为电针预处理防治MIRI提供新的理论依据和治疗靶点。
方法
一理论探讨：以中医学和现代医学理论为基础，从心肌细胞焦亡、自噬及凋亡角度出发，探讨电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制；从FXR/SHP凋亡信号通路的角度出发，探讨FXR/SHP通路对心肌细胞凋亡、焦亡以及自噬的影响及其作用机制，以及三者间的联系。
二动物实验：
将Wistar大鼠80只(雄性，SPF级)按照“随机数字表法”进行随机分组，平均分为4组，分别是：正常组(N组)、假手术组(S组)、模型组(M组)和电针预处理组(EA组)，20只为一组。所有实验动物适应性喂养1周后，开始正式实验。通过左侧冠状动脉结扎法制备MIRI大鼠模型，每组大鼠给予相应的干预措施。再增加40只Wistar大鼠(雄性，SPF级)，随机分为2组，每组20只，分别为电针+GW4064激动剂组(EA+GW组)和电针+z-Guggulsterone抑制剂组(EA+Z组)，每组大鼠给予相应的干预措施。
实验1：采用HE染色观察各组心肌组织的形态结构；采用TTC染色测量各组心肌梗死面积和心肌梗死质量；采用TUNEL染色计算各组心肌细胞凋亡指数，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA法)进行各组心肌损伤标志物(LDH、CK和cTnI)的测定；从而探讨电针预处理对MIRI大鼠的保护作用。
实验2：采用Western-blot法检测各组NLRP3、ASC、Caspase-1、GasderminD蛋白等焦亡相关指标的表达，初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞焦亡通路的调节作用
实验3：采用Western-blot法检测各组Beclin1、LC3I、LC3Ⅱ蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3I比值，研究电针预处理对心肌细胞的保护作用，初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞自噬通路的调节作用。
实验4：采用Western-blot法检测各组Bcl-2、Bax蛋白表达，同时用荧光定量PCR法检测各组Caspases-9mRNA、Caspases-3mRNA表达，研究电针预处理对MIRI大鼠模型的保护作用，初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞凋亡通路的调节作用。
实验5：采用TUNEL染色法计算各组心肌细胞凋亡指数，采用荧光定量PCR法检测凋亡相关指标FXRmRNA、SHPmRNA表达，采用Western-blot法检测各组凋亡相关指标Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白表达，焦亡相关指标GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达以及自噬相关指标Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值，探讨电针预处理对MIRI模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响，以及FXR/SHP信号通路对细胞凋亡、焦亡、自噬的影响及三者间的联系。
结果
实验1电针预处理对MIRI大鼠心肌损伤标志物、心肌细胞凋亡指数及形态学影响
(1)HE染色：光镜下观察与比较各组大鼠心肌细胞形态学结果如下：N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐，横纹清晰可见，细胞结构完整，形态正常，无炎性浸润，细胞核位置正常，无空泡样变性；M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象，心肌细胞结构不完整，炎性细胞浸润明显，可见空泡样变性；EA组大鼠心肌组织大体形态正常，破坏减轻，心肌纤维排列稍显杂乱，少许纤维断裂，少量炎性细胞浸润，少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。
N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐，横纹清晰可见，细胞结构完整，形态正常，无炎性浸润，细胞核位置正常，无空泡样变性；M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象，心肌细胞结构不完整，炎性细胞浸润明显，可见空泡样变性；EA组大鼠心肌组织大体形态正常，破坏减轻，心肌纤维排列稍显杂乱，少许纤维断裂，少量炎性细胞浸润，少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。
(2)心肌梗死面积：与N组相比较，S组梗死面积变化不大，差异无统计学意义(P＞0.05)；与N组相比较，M组的梗死面积显著增加(P<0.01)；与M组相比较，EA组的梗死面积显著减小(P<0.01)。
(3)心肌梗死质量；与N组相比较，S组梗死质量变化不大，差异无统计学意义(P＞0.05)；与N组相比较，M组的梗死质量显著增加(P<0.01)；与M组相比较，EA组的梗死质量显著减小(P<0.01)。
(4)心肌细胞凋亡指数：N组和S组心肌组织中，可见极少量凋亡细胞核，M组中存在大量凋亡细胞，细胞核形态不规则，成碎片状，EA组可见少量凋亡细胞核。与N组和S组比较，M组心肌细胞凋亡指数明显上升(P＜0.01)，与M组比较，EA组心肌细胞凋亡指数明显下降(P＜0.01)。
(5)血清LDH、CK、cTnI含量：与N组相比较，S组血清LDH、CK、cTnI含量变化不大，差异均无统计学意义(均P＞0.05)；与N组比较，M组、EA组血清LDH、CK、cTnI含量均上调(均P＜0.01)，EA组血清LDH、CK、cTnI含量均低于M组(均P＜0.01)。
实验2电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠焦亡通路的调控作用
(1)心肌组织NLRP3、ASC蛋白表达情况：与N组、S组相比较，M组、EA组的NLRP3、ASC蛋白表达均升高(均P<0.05)，与M组比较，EA组NLRP3、ASC蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。
(2)心肌组织Caspase-1、GasderminD蛋白表达情况：与N组、S组相比较，M组、EA组的Caspase-1、GasderminD蛋白表达均升高(均P<0.05)，与M组比较，EA组Caspase-1、GasderminD蛋白表达均显著下降(均P<0.05)。
实验3电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠自噬通路的调控作用
(1)心肌组织Beclin-1蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组Beclin-1蛋白表达明显升高(P＜0.05)，与M组相比，EA组Beclin-1蛋白表达明显降低(P＜0.05)。
(2)心肌组织LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况：与N组、S组比较，M组、EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高(均P＜0.05)，与M组相比，EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低(P＜0.05)。
实验4电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡的影响
(1)心肌组织Bcl-2蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组Bcl-2蛋白表达水平均下降(均P＜0.05)。与M组比较，EA组Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P＜0.05)。
(2)心肌组织Caspases-9mRNA、Caspases-3mRNA及Bax蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组和EA组Caspase-9mRNA、Caspases-3mRNA及Bax蛋白表达显著升高(均P＜0.05)，与M组比较，EA组的Caspase-9mRNA、Caspases-3mRNA及Bax蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.05)。
实验5电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响
(1)心肌细胞凋亡指数：与N组、S组比较，M组、EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显升高(P＜0.05)；与M组比较，EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数均明显降低(均P＜0.05)；与EA组比较，EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显下降(P＜0.05)，EA+GW组心肌细胞凋亡指数明显升高(P＜0.05)。
(2)心肌组织FXRmRNA、SHPmRNA表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组及EA+GW组大鼠心肌细胞FXRmRNA、SHPmRNA表达水平均明显升高(均P＜0.05)；与M组比较，EA组、EA+GW组、EA+Z组的FXRmRNA、SHPmRNA表达均有显著性降低(均P＜0.05)；与EA组比较，EA+Z组FXR、SHPmRNA表达水平显著降低(P＜0.05)，EA+GW组FXR、SHPmRNA表达水平明显升高(P＜0.05)。
(3)心肌组织Bcl-2、Bax、Caspases-3蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组、EA+GM组及EA+Z组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平均下降(均P＜0.05)，Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高(均P＜0.05)。与M组比较，EA组、EA+GW组及EA+Z组的Bcl-2蛋白表达水平均明显升高(均P＜0.05)，Bax、Caspase-3蛋白表达水平均明显降低(均P＜0.05)，与EA组比较，EA+Z组Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P＜0.05)，EA+GW组Bax、Caspases-3蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.05)。
(4)心肌组织Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况：与N组、S组比较，M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高(均P＜0.05)，与M组相比，EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低(均P＜0.05)，与EA组比较，EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显著降低(均P＜0.05)，EA+GW组均显著升高(均P＜0.05)。
(5)心肌组织GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达情况：与N组、S组比较，M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组大鼠心肌细胞GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显升高(均P＜0.05)；与M组比较，EA组、EA+GW组及EA+Z组的GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达均有显著性降低(均P＜0.05)；与EA组比较，EA+Z组GasderminD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.05)，EA+GW组均显著升高(均P＜0.05)。
结论
1.电针预处理能使MIRI模型大鼠心肌梗死面积及梗死程度明显下降，降低凋亡指数，病理形态学检测提示电针可显著改善受损心肌组织的病理损害程度。
2.电针预处理能下调MIRI模型大鼠血清中LDH、CK及cTnI的含量，保护大鼠心肌组织。
3.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1、GasderminD蛋白表达，通过抑制细胞焦亡，保护心肌组织。
4.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值过度升高，通过抑制细胞过度自噬，保护心肌组织。
5.电针预处理能下调MIRI模型大鼠Bax蛋白表达、Caspases-9mRNA、Caspases-3mRNA表达，上调Bcl-2蛋白表达，通过抑制细胞凋亡，保护心肌组织。
6.电针预处理能通过抑制FXR/SHP凋亡信号通路从而抑制心肌细胞凋亡，抑制凋亡，能起到抑制细胞焦亡和抑制细胞过度自噬的作用，从该角度探讨三者间的联系，进一步说明电针预处理对MIRI的保护机制可能是多层次、多途径的综合效应。