地塞米松在大鼠视网膜蓝光损伤中的保护作用与机制

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  本研究为了阐明DEX对蓝光诱导的视网膜光损伤是否具有保护作用以及该保护作用与c-Fos蛋白表达的关系,我们采用宽谱蓝光照射法建立了大鼠视网膜光损伤模型,通过研究视网膜外核层(ONL)中凋亡细胞计数和c-Fos蛋白表达的变化,探讨了DEX在防治视网膜蓝光损伤中的作用及其分子机制,结果表明,视网膜蓝光损伤中光感受器细胞丢失的病理学途径为凋亡;蓝光最早损伤光感受器细胞,RPE在光照后48h以内未出现明显凋亡性改变;蓝光诱导的光感受器细胞凋亡与c-Fos蛋白在视网膜ONL中的表达呈显著正相关;35mg/kgDEX预处理可明显抑制蓝光诱导的光感受器细胞凋亡;35mg/kgDEX预处理使蓝光损伤后视网膜ONL中c-Fos蛋白的表达下降。   
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