脑缺血再灌流后脑源性神经营养因子的表达及电刺激后的干预研究

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目的:脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族(NTFs)中的一个主要成员,在缺血性脑损伤病理过程中起重要作用,但对脑缺血再灌流损伤后BDNF表达的时程变化尚不明确。电针(EA)可促进脑缺血患者神经功能恢复,减轻损伤。但目前尚不清楚BDNF是否参与了EA抗缺血性脑损伤的保护机制。本实验通过观察大鼠在局灶性脑缺血再灌流损伤后BDNF mRNA在皮层、纹状体的时程表达,以及EA对脑缺血再灌流损伤后BDNF mRNA的影响。以探讨BDNF在脑缺血及EA抗脑缺血损伤时的作用及作用机制。 方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)1h,再灌流2h、6h、12h、24h、2d、3d、7d、14d动物模型,运用原位杂交等方法,研究脑缺血再灌流损伤及EA抗缺血性的脑损伤时BDNFmRNA表达的时程变化。 结果:脑缺血再灌流后BDNF mRNA主要在缺血侧表达,分布在皮层区和纹状体区。假手术组大脑皮层和纹状体神经细胞只有基础水平的BDNF mRNA表达。脑缺血再灌流2h后BDNF mRNA在皮层区迅速出现中高量表达,24h表达达高峰,持续至3d,14d降至基础水平;纹状体BDNF mRNA表达迟缓,2d达高峰,14d仍有表达意义;EA刺激臂丛神经干后,再灌流2h时BDNF mRNA表达无明显变化,6h后显著上调BDNF的表达,直至14d仍保持高水平表达。 回 局灶性脑缺血再潮流后BDNF的表达及EA后的表达研究 结论:皮层神经细胞具有良好的BDNF保护机制,有反应迅速、 表达高的特点,但表达时程较纹状体短;纹状体BDNF 对脑缺血再 灌流损伤反应迟缓,表达时程持续时间长,具有较好的BDNF 保护 机制。EA刺激臂丛神经干后,于再灌流6h后能够持续性上调BDNF 的表达,提示EA对脑缺血中后期损伤有保护作用。
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