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目的:通过观察人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-8(IL-8)表达的影响,探讨rhG-CSF对于脑缺血/再灌注损伤中趋化因子的影响,进一步明确其抗炎作用机制。方法:健康成年雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(Sham组,n=6)、脑缺血/再灌注组(I/R组,n=24)和rhG-CSF处理组(CSF组,n=24),I/R组和CSF组按缺血再灌后不同时间点(6h、12h、24h、48h)分为4个亚组,每组6只。采用改良线栓法制作大脑中动脉脑缺血/再灌注模型,CSF组在缺血再灌注2小时即刻给予皮下注射rhG-CSF(50μg/kg),其他两组给予相同体积生理盐水注射。采用longa 5分制法对大鼠进行神经功能缺损评分;ABC-ELISA法检测脑组织IL-8含量;HE染色观察脑组织细胞形态变化;SABC免疫组化法检测脑组织中MCP-1的表达。结果:1.神经功能缺损评分结果:Sham组大鼠评分均为0分;I/R组与CSF组大鼠均出现不同程度神经功能缺损,评分差异有统计学意义(P<0.05)。2.ELISA法检测结果:与Sham组相比较,I/R组、CSF组各时间点IL-8的含量均增高(均P<0.05)。与I/R组相比较,CSF组IL-8的含量在6h、12h、24h各时间点均有不同程度的降低,(均P<0.05),48h时I/R组与CSF组相比较无明显差异(P>0.05)。3.HE染色结果:Sham组的脑组织结构形态正常,I/R组及CSF组:脑组织均呈现缺血及缺氧改变,结构疏松紊乱、不规则,部分神经细胞的胞核固缩且胞浆消失,但I/R组病变更显著。4.免疫组化结果:与Sham组相比较,I/R组和CSF组MCP-1的表达均增高(均P<0.05)。与I/R组相比较,CSF组MCP-1的表达在6h、12h、24h各时间点均有不同程度的降低,(均P<0.05),48h时I/R组与CSF组相比较无明显差异(P>0.05)。结论:在脑缺血/再灌注早期,rhG-CSF干预能减轻模型大鼠神经功能缺损症状,改善脑组织内细胞结构,这种保护作用可能是通过下调MCP-1的表达及IL-8的含量,以减轻局部炎症反应。