本文主要对铜绿微囊藻(microcystic aeruginosa Var major)胞外酸性多糖的提取、分离、纯化，结构理化性质以及生物活性进行了初步的研究。 在提取、分离、纯化方面主要以铜绿微囊藻为材料，80℃、pH8．0水浴2h抽提胞外粗多糖，丙酮、乙醚脱水脱色，经胰酶消化、sevage法脱蛋白、活性碳脱色，获得胞外半精品多糖，经DE-52、Sephadex G-150柱层析纯化，得到两种均一组分的酸性多糖精品：EAPS I和EApS Ⅱ。经紫外吸收光谱扫描发现其无蛋白和核酸吸收峰，然后采用HPLC、IR、核磁共振碳谱以及化学方法对其结构进行初步探讨，结果显示：EAPS I的平均分子量为7.01×10<4>Dt，单糖组成为：9.6549％D(+)木糖，19.2522％D-果糖，71.0930％葡萄糖，糖醛酸含量为10.74％，SO<,4><2->含量为44.44μg±3.1μg／mg；EAPS Ⅱ平均分子量为4.21×10<4>Dt，单糖组成为：6.4065％D(+)木糖，18.0016％D-果糖，75.5919％葡萄糖，糖醛酸含量为7.08％，SO<,4><2->含量为9.08±2.3μg／mg，红外光谱分析表明EAPS I具有α-D-木吡喃糖而EAPS Ⅱ具有β-D-半乳吡喃糖的特征吸收峰；核磁共振图谱分析结果为EAPS I具有α-Xyl的C<,l>上的1-2连接的糖菅键、C<,2>上的α-Glc的l-4连接的糖苷键、末端C<,2>上有α-Glc糖苷键、β-D-G1c(1-3)糖苷键、C<,3>和C<,5> α-D-Glcl-4连接的糖苷键，而EAPSII在97.6601ppm、73.3432ppm、71.3473ppm、70.1323ppm、69.4567ppm、65.4713ppm上均有吸收峰，具有与EAPSI相同的键型结构。二者只是在糖链长短上存在着差别。 对EAPS I和EAPS Ⅱ生物学功能的研究主要采用体外和体内两方面的实验。体外活性采用一般生理学方法探究EAPS I和EAPS Ⅱ是否具有体外抗氧化活性、体外抗肿瘤活性，应用MTT法、流式细胞仪法研究其对Hela、SP2-O、S<,180>、U25l等肿瘤细胞系的生长及凋亡的影响；体内活性实验主要通过S<,180>腹水癌模型检验不同剂量的EAPS I和EAPS Ⅱ对小鼠生存的影响以及对小鼠血液和脏器的一些生化指标的影响。 体外抗氧化实验结果表明：EAPS I和EAPS Ⅱ对羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O<,2><->)均有一定的清除作用，且浓度越高，清除率越大，当浓度过饱和时，EAPSI和EAPS Ⅱ对O<,2>的清除率分别达到54.35％7N52％；EAPS I和EAPS Ⅱ均有抗H<,2>O<,2> 诱导和UV诱导红细胞溶血的能力，并且EAPS I和EAPS Ⅱ抗UV诱导红细胞溶血的 能力比Vc的作用更强。 体外抑制肿瘤细胞作用的研究结果表明：EAPSI和EAPSⅡ对Hela、SP2-O、U251细胞的生长均有一定的抑制作用。其中以EAPS Ⅱ(64μg·mL<-1>)对SP2-O的抑制作用最大，抑制率达到54.76％，两者对SP2-O细胞生长抑制作用的差别在于：EAPS Ⅱ对 SP2-O细胞的抑制作用强于EAPS I(64μg·mL<-1>的EAPS Ⅱ比100μg·mL<-1>的EAPS I对SP2-O细胞的抑制作用更强)。细胞凋亡的检测表明：100μg·mL<-1>的EAPS I处理的Hela细胞有8.83％处于晚期凋亡状态，2.75％细胞处于早期凋亡状态；64μg·mL<-1>的EAPS Ⅱ处理过的Hela细胞有7.03％处于晚期凋亡状态，3.96％细胞处于早期凋亡状态。 动物实验表明：一定浓度范围内的EAPS I和EAPS Ⅱ(100mg／kg、200mg／kg、400mg／kg)对正常小鼠的体重、免疫指标及生化指标等生理功能都没有表现出明显的毒副作用；EAPSI和EAPSⅡ对荷S<,180>腹水瘤小鼠的生存均有一定的延长作用，高剂量组的EAPS Ⅱ生命延长率高达34.87％；高剂量EAPS I和低剂量EAPS Ⅱ能提高荷S<,180>腹水瘤小鼠血液的SOD活力，高剂量EAPS I对荷S<,180>腹水瘤小鼠脾脏MDA的抑制作用最明显，而中剂量EAPS Ⅱ对荷S<,180>腹水瘤小鼠肾脏MDA的抑制作用最显著，并且EAPS I和EAPS Ⅱ各实验组均能提高荷S<,180>腹水瘤小鼠内脏的SOD和GSH含量。