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目的：本研究旨在使用Wistar大鼠建立糖尿病心肌病模型,观察建模成功后心肌细胞超微结构变化,凋亡及心肌纤维化,氧化应激等相关指标及Nrf2的表达,观察给予Nrf2/ARE信号通路激活剂CPDT后HO-1、MDA、Nrf2表达的变化。通过研究Nrf2/ARE信号通路表达与上述指标变化的关系,探讨Nrf2/ARE信号通路在糖尿病心肌病发生发展中的作用。方法：1.建立Wistar大鼠2型糖尿病心肌病模型。将雄性Wistar大鼠30只随机分成正常对照组(Normal control,正常组)10只、高糖高脂饲料喂养组20只。喂养4周后大鼠禁食10-12小时,测空腹血糖。第6周腹腔注射30mg/kg链脲佐霉素(streptozotocin STZ)1次,建立2型糖尿病心肌病大鼠模型。1周后测空腹血糖≥16.7mmo1/L认为模型建立成功。将造模成功大鼠分为2组：糖尿病心肌病组、干预组(Ⅱ相酶诱导剂CPDT500umol/kg/d)。持续喂以高糖高脂饲料,CPDT持续给药14天,结束实验。2、心脏采血测定空腹血糖。3、心脏采血后迅速取出心脏,用等渗盐水洗净,滤纸吸干,称心脏重量,计算左心室重量指数。4、HE染色：取左心室游离壁组织,常规固定,石蜡包埋,观察心肌细胞大小及心肌纤维化情况。5、透射电镜观察心肌超微结构的变化。6、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。7、Western blot法检测心肌组织HO-1、MDA,Nrf2表达。8、统计学处理：应用SPSS17.0统计软件统计分析,数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用独立样本均数t检验,相关指标之间采用直线相关分析,检验水准Q=0.05,P<0.05表示有统计学意义。结果：1、大鼠一般情况指标：(1)血糖：糖尿病组与干预组较正常组血糖升高(P<0.01)。(2)体重：糖尿病组与干预组较正常组体重明显减轻(P<0.01)。(3)心体比及左心室重量指数：糖尿病组较正常组心体比及左心室重量指数增加(P<0.01),干预剂组较糖尿病组减少(P<0.01)。2、HE染色：糖尿病组与干预组较正常组心肌细胞体积增大(P<0.01)。3、TUNEL：糖尿病组比正常组心肌细胞凋亡指数增加(P<0.01),干预剂组比糖尿病组心肌细胞凋亡指数减少(P<0.01)。4、电镜：正常组心肌细胞形态正常,肌丝丰富、排列紧密,线粒体形态正常；糖尿病组心肌细胞肥大,心肌稀疏,部分有断裂甚至溶解,线粒体肿胀。5、Western blot:糖尿病组较正常组HO-1表达减低(P<0.01),干预组较糖尿病组表达升高(P<0.01)；糖尿病组较正常组MDA表达升高(P<0.01),干预组较糖尿病组表达降低(P<0.01)；糖尿病组较正常组Nrf2表达降低(P<0.01),干预组较糖尿病组Nrf2表达升高(P<0.01)。结论：Ⅱ相酶诱导剂CPDT通过激活Nrf2/ARE信号通路增加Nrf2的表达,诱导HO-1表达增加、减少MDA的表达,从而提高心肌细胞的抗氧化能力,在糖尿病心肌病发生发展过程中起重要的保护作用。