[目 的]通过构建短暂性大鼠大脑中动脉缺血再灌注（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）模型,研究骨髓间充质干细胞（Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs）及外泌体中Zeb2基因在SD大鼠缺血性脑损伤后的表达情况,探究BMSCs来源的外泌体中Zeb2在大鼠缺血性脑损伤后的意义。[方 法]选取250-350g重的SD雄性大鼠随机分为模型（MCAO）组和假手术（Sham）组。MCAO组采用右颈内动脉线栓法构建SD大鼠短暂性MCAO模型,Sham组仅结扎颈内动脉而不阻塞大脑中动脉,造成与MCAO组同样的手术损伤。缺血2h/再灌注24h后采用Bederson方法进行神经功能缺陷评分,再采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（Transmission Electron Microscope,TTC）染色法观察不同分组大鼠的脑梗死体积的大小,BrdU+NeuN免疫荧光染色法检测MCAO组SD大鼠大脑组织不同区域的神经细胞再生情况。培养不同分组的BMSCs,采用外泌体试剂盒提取BMSCs和血清的外泌体,使用透射电子显微镜（Transmission Electron Microscope,TEM）检测已提取的外泌体的形态与大小,并采用逆转录聚合酶链式反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）和免疫蛋白印迹法（Western Blot,WB）方法分别从RNA水平和蛋白水平上检测BMSCs及其来源的外泌体、血清外泌体中Zeb2基因的表达情况。[结 果]1.缺血/再灌注24h后SD大鼠的神经行为学评分明显增高;2.肉眼观察缺血/再灌注24h后MCAO组大鼠脑组织有轻微水肿,对侧大脑半球出现苍白色的缺血梗死灶,TTC染色结果显示MCAO组有明显的缺血梗死灶且梗塞体积显著大于Sham组。3.BrdU+NeuN免疫荧光染色法结果显示缺血/再灌注24h后MCAO组大鼠的室管膜下区（Subventricular Zone,SVZ）、海马区及皮层区域均未发现BrdU+/NeuN+表达双阳性神经细胞的存在。4.TEM结果显示外泌体为直径为40-160nm左右、呈圆形或者双凹型的小囊泡,边缘清晰,结构完整,无聚合现象。5.RT-PCR结果表明,与Sham组比较,MCAO组大鼠的BMSCs、BMSCs来源的外泌体及血清外泌体Zeb2 mRNA相对表达量呈上升趋势（P均<0.05）。6.WB结果显示缺血/再灌注24h处理后,SD大鼠的BMSCs及其外泌体、血清外泌体中Zeb2蛋白的表达水平呈明显上升趋势,且两组数据的差异具有统计学意义（P均<0.05）。[结论]1.大鼠在缺血再灌注损伤后会出现明显的神经功能缺陷、缺血梗死灶和神经细胞受损。2.BMSCs来源的外泌体Zeb2可能成为缺血性脑卒中疾病潜在的诊断和治疗靶点。