【摘 要】
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[目的]1、探讨创伤性颅底动脉损伤的临床特征及诊疗规范。2、利用动脉内高压注射法制备创伤性颅底动脉损伤（TSBAI）动物模型,探讨巨噬细胞极化在创伤性颅底动脉损伤后再狭窄中的具体作用机制及调控因素。[方法]1、回顾性分析315例创伤性颅底动脉损伤患者的临床资料,按颅底动脉解剖部位和血管损伤的病理类型进行分类,分析显微外科手术、血管内治疗以及保守治疗的临床预后,利用改良的Rankin评分（m RS）
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[目的]1、探讨创伤性颅底动脉损伤的临床特征及诊疗规范。2、利用动脉内高压注射法制备创伤性颅底动脉损伤（TSBAI）动物模型,探讨巨噬细胞极化在创伤性颅底动脉损伤后再狭窄中的具体作用机制及调控因素。[方法]1、回顾性分析315例创伤性颅底动脉损伤患者的临床资料,按颅底动脉解剖部位和血管损伤的病理类型进行分类,分析显微外科手术、血管内治疗以及保守治疗的临床预后,利用改良的Rankin评分（m RS）对这些患者进行随访,观察不同类型和不同治疗方法的患者预后情况。2、将新西兰兔50只随机分为实验组（20只）、假手术组（20只）和对照组（10只）,利用动脉内高压注射法制备创伤性颅底动脉损伤（TSBAI）动物模型,观察模型动物存活情况、颈动脉直径以及受累颈动脉病理结构改变。3、常规及三维培养巨噬细胞,采用RT-PCR、Western-Blot、Elisa、免疫组织化学、免疫荧光、流式细胞术等方法,探索巨噬细胞极化在创伤性颅底动脉损伤后再狭窄中的作用机制,在此基础上进一步研究Sirt1对巨噬细胞极化的调控机制。[结果]1、血管内治疗269例,显微外科手术18例,单纯保守治疗28例。其中283例患者获得随访,m RS 0～2分269例,m RS 3～5分11例,m RS 6分（临床死亡）3例。2、术后1周实验组动物颈动脉直径与假手术组及对照组相比管腔直径缩小,且差异有显著性（p＜0.05）。显微镜下观察到损伤的右侧颈总动脉内膜撕裂、管腔直径变窄、受损动脉局部可见巨噬细胞浸润。3、在损伤后再狭窄动脉局部组织中可见巨噬细胞向M1型极化;Sirt1在M1中的表达水平低于M2,Sirt1与M1下游的炎性介质表达呈负相关,且抑制Sirt1后M1表达增加。以不同浓度水凝胶三维培养巨噬细胞,可见NF-κB p65及p38蛋白表达水平与水凝胶的浓度及作用时间呈正相关。[结论]1、规范的诊治流程是提高创伤性颅底动脉损伤救治成功率的关键。2、动脉内高压注射法制备颅底动脉损伤兔模型简单易行、方法稳定、模型动物存活时间长,适合研究颅底动脉壁全层损伤的病理生理学机制及后续效应。3、巨噬细胞极化参与了颅底动脉损伤后局部再狭窄的形成;Sirt1参与了巨噬细胞极化的调控,抑制Sirt1后M1型巨噬细胞表达增加;巨噬细胞极化的调控可能是经由NF-k B和p38MAPK来实现的。
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