目的:癫痫的发病机制目前仍然不清楚。最近的研究表明,大脑的炎症过程在癫痫形成中很常见且起到至关重要的作用。而C-X-C趋化因子配体13(CXCL13)及其唯一受体C-X-C趋化因子受体5(CXCR5)在中枢神经系统(CNS)中高度表达并参与炎症反应。本研究旨在评估CXCL13和CXCR5在难治性癫痫(IE)患者和颞叶癫痫(TLE)模型(氯化锂-匹鲁卡品点燃)大鼠的脑组织中的表达,以确定CXCL13-CXCR5信号通路在癫痫形成中的作用。方法:1.收集20例难治性颞叶癫痫患者的颞叶皮质标本和20例脑外伤患者的组织学正常颞叶皮质标本。2.SD大鼠腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品建立慢性癫痫模型,对照组大鼠腹腔注射生理盐水。3.使用免疫荧光双标技术研究颞叶癫痫患者和癫痫大鼠脑组织中CXCL13和CXCR5的细胞定位。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)、免疫组织化学、蛋白印迹方法测定各组CXCL13和CXCR5的mRNA和蛋白表达量的变化。结果:免疫荧光双标结果显示CXCL13主要表达在神经元和星形胶质细胞的细胞膜和细胞质中,而CXCR5主要表达在神经元的细胞膜和细胞质中。研究发现CXCL13和CXCR5的mRNA表达水平与蛋白表达水平在TLE患者和TLE大鼠中显着升高。此外,在匹鲁卡品癫痫模型大鼠中,CXCL13和CXCR5的蛋白表达水平在首次发作达到癫痫持续状态(SE)之后的不同时间阶段有不同的改变趋势,这些癫痫阶段包括急性期(6、24和72小时组),潜伏期(7和14天组)和慢性期(30和60天组)。结论:CXCL13和CXCR5在难治性颞叶癫痫患者和癫痫大鼠的脑组织中表达升高。CXCL13-CXCR5信号通路可能在IE中发挥了致病作用。CXCL13和CXCR5可能作为一种在癫痫患者大脑中表达的潜在的炎症相关生物标志物。