目前市面上大多数药物为手性药物。手性药物指的是药物分子的结构中含有手性中心的一对互为实物与镜像的对映异构体。这些对映异构体的理化性质基本相似，但因为它们的药理作用是通过与生物体内大分子之间严格的手性匹配与分子识别实现的，所以一些手性药物对映体之间的药效差异很大。从手性药物的药理入手，研究对映体之间的药效差异对于手性药物的开发就显得尤为重要。本文选择了三对R型和S型对映体药效差异较大的手性药物，分别是抗抑郁药R/S-Oxaprotiline，致幻剂R/S-LSD和抗炎症药物R/S-Naproxen作为研究对象。采用高通量反向对接程序对手性药物分子对映体结构进行潜在靶蛋白的搜索。比对这些靶蛋白在这些手性药物药效相关的代谢通路或信号转导通路中的作用，并模拟手性药物分子和潜在靶蛋白之间的相互作用分子模型，试图寻找手性药物的潜在靶蛋白，以解释手性药物对映体之间的药效差异。　　 现有的资料显示，S型Oxaprotiline是一种Alpha肾上腺素受体拮抗剂，并能有效地抑制去甲肾上腺素的摄入，而R型Oxaprotiline没有这项功能。本文模拟了Oxaprotiline两个对映体与Alpha肾上腺素受体的相互作用模型，并分析了Oxaprotiline在Alpha肾上腺素受体参与的信号转导通路中的其他潜在靶蛋白。结果显示，S型Oxaprotiline对其靶点Alpha肾上腺素受体的抑制作用明显优于R型。并且在钙离子信号转导通路中，R型Oxaprotiline可抑制CD38蛋白，S型抑制NOS，均能改变钙离子的浓度，而在血管平滑肌收缩的信号通路中，仅S型对Erk有激活作用，可引起血管平滑肌的收缩。S型Oxaprotiline在这两个通路中的作用可能会因为反馈调节，进一步抑制去甲肾上腺素的摄入。　　 R型LSD的致幻功效是S型LSD的24000倍，它们有共同的已知靶点5HT2A受体。通过对LSD两个对映体的分析，结果显示，R型LSD对5HT2A受体的作用和5-HT是一致的，可能激活该受体，而S型与5HT2A受体的作用位点则不同于5-HT。在5HT2A受体参与的钙离子信号通路中，R型LSD对蛋白PTK和NOS的作用会影响细胞内钙离子的浓度。在5HT2A参与的缝隙连接通路中，R型LSD对Ras蛋白有抑制作用，进而影响缝隙连接通道。这种作用同样会改变细胞内钙离子的浓度。S型LSD则并不会显著地引起细胞内钙离子浓度的变化。钙离子浓度的变化可能影响神经的正常工作。　　 S型Naproxen在抗炎方面的活性优于R型，本文的分析结果显示，S型Naproxen对它的靶点蛋白COX-2的抑制是一种强抑制，而R型对它的抑制作用较弱。在COX-2主要参与的花生四烯酸代谢通路中，R型和S型Naproxen会竞争性地结合膜联合的磷酸酯酶A2，以减少下游的COX-2的底物，相应地会降低COX-2产生的前列腺素2，从而抑制炎症的发生。但是在前列腺素2的下游通路中，R型Naproxen会抑制羰酰还原酶的活性以阻止前列腺素2向下游的PGF2alpha转化，这一作用又增加了前列腺素2的含量，因而它的治疗效果会差于S型Naproxen。