奶牛乳腺炎是由于乳房损伤或病原微生物入侵所引起的机体代谢和生理状态改变的炎症反应,是严重影响奶牛业发展的最常见的疾病之一。在奶牛乳腺发生炎症的早期,乳腺导管中的病原菌会首先侵入腺泡表层的乳腺上皮细胞,进而影响乳腺上皮细胞的生理特性,导致上皮细胞的炎性细胞因子异常分泌。乳腺上皮细胞异常分泌的炎性细胞因子通过内环境影响周围组织中基质细胞的生理特性,使基质细胞初步表现出炎症反应特征。成纤维细胞是构成乳腺组织重要的基质细胞,其生长状态的改变会直接影响乳腺组织正常的结构和功能,因此研究奶牛乳腺上皮细胞在炎性状态下对基质成纤维细胞生物特性和功能的功能影响对于奶牛乳腺炎的防治具有重要的意义。金黄色葡萄球菌和大肠杆菌是引起奶牛乳腺炎主要的两种细菌,脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)和脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA)分别是这两种导致奶牛乳腺炎的细菌主要毒力成分。本试验以荷斯坦奶牛乳腺组织分离的原代乳腺上皮细胞作为研究对象,首先利用LPS和LTA对乳腺上皮细胞进行炎症诱导,确定了LPS和LTA炎症诱导的最适浓度和最适时间,建立了体外诱导的炎性奶牛乳腺上皮细胞模型;然后通过体外间接共培养模式,以LPS和LTA体外诱导的炎性乳腺上皮细胞与正常基质成纤维细胞共培养的方法模拟炎性上皮细胞影响成纤维细胞过程,研究炎性乳腺上皮细胞对基质成纤维细胞活性、增殖、迁移、凋亡、炎性细胞因子分泌等生物学特性的影响,同时对导致这些特性发生变化的分子机制进行探究。结果表明,LPS和LTA诱导的炎性上皮细胞均可促进了基质成纤维细胞的激活,通过MAPK信号通路抑制成纤维细胞的增殖,通过WNT/β-catenin信号通路促进了成纤维细胞的迁移、同时增强成纤维细胞对TNF-α,CCL5,CXCL2,IL6,IL8等炎性相关因子的表达和分泌,诱导细胞外基质蛋白Fibronection和Collagen I的沉积。这些结果表明奶牛乳腺上皮细胞在炎性状态下,通过内环境对基质成纤维细胞生炎症响应。这一结果为进一步研究乳腺基质成纤维细胞在奶牛乳腺炎反应中的作用及奶牛乳腺炎的防治提供了一定的理论依据。