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[目的]探讨三七主要成分Rg1对糖尿病视网膜病变TGF-β/Smad信号通路的调控机制,通过研究Rg1处理的高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞中TGF-β、Smad2/3及其他相关纤维化因子的表达变化情况,揭示Rg1干预糖尿病视网膜病变发展,减轻视网膜纤维化的作用机制,为DR的治疗提供分子理论基础和新的药物选择。[方法]体外培养人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs细胞),选取第四代细胞鉴定后作为实验对象。实验分组:(1)正常对照组:体外培养的人视网膜微血管内皮细胞,以常规D-葡萄糖(5.5mM)培养;(2)高糖处理组:体外培养的人视网膜微血管内皮细胞,以高浓度D-葡萄糖(30mM)培养;(3)Rg1干预组:人视网膜微血管内皮细胞以高浓度D-葡萄糖(30mM)培养48小时成模后加入浓度为1mg/ml人参皂苷Rg1继续培养48小时。实验完成后,收集各组细胞,应用免疫荧光染色方法检测细胞中Vimentin蛋白的表达变化,应用westernblotting和Q-PCR技术检测各组细胞中TGF-β、Smad2、Smad3和相关纤维化因子α-SMA、N-cadherin、Vimentin、ZEB1、MMP-2、MMP-9 和 TIMP-2 的蛋白质及mRNA的表达情况。[结果](1)western blotting和Q-PCR结果显示:与正常对照组相比,高糖诱导HRMECs细胞间质转化,上调TGF-β、Smad2、Smad3和相关纤维化因子α-SMA、N-cadherin、Vimentin、ZEB 1、MMP-2 和 MMP-9 表达,同时下调 TIMP-2的表达,且差异具有统计学意义(P<0.05);30mM葡萄糖诱导的细胞Rg1干预后,与高糖处理组细胞相比,TGF-β、Smad2、Smad3和相关纤维化因子α-SMA、N-cadherin、Vimentin、ZEB1、MMP-2 和 MMP-9 表达下调,TIMP-2 表达上调,两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫荧光染色结果:与正常对照组相比,高糖处理组HRMECs细胞中Vimentin阳性表达,蛋白染色明显增强,加入Rg1干预后表达明显减弱。[结论](1)TGF-β/Smad信号通路参与了糖尿病视网膜病变的发生发展过程,高糖促进视网膜细胞间充质转换,诱导视网膜细胞发生纤维化。(2)人参皂苷Rg1具有抗纤维化作用。(3)在糖尿病视网膜病变过程中,人参皂苷Rg1可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路,减轻视网膜纤维化程度。