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目的：1、制作激素性股骨头坏死动物模型，在单纯皮下注射醋酸泼尼松龙后，观察股骨头活性组织及骨形态结构的病理改变，从而探讨其发病机制2、探讨激素性股骨头坏死（SANFH）的骨内压、局部组织血液流变功能改变。3、探讨闭孔神经切断术对于激素性股骨头坏死（SANFH）的骨内压、局部组织血液流变功能改变的影响。方法：选用健康成年中国白兔40只，随机分为对照（9只）、模型（15只）和干预（16只）3组。对照组每周皮下注射生理盐水（0.32ml/kg），余两组利用每周皮下注射醋酸泼尼松龙（8mg/kg）的方法成功制备兔早期激素性股骨头坏死的动物模型。4周后干预组行闭孔神经切断术，分别选取实验前、激素注射后4周（术前）、8周三个时间点，每组行骨内压及局部组织血液测定，并随机处死3只进行股骨头大体观察、HE染色、透射电镜观察。结果：1、病理组织学观察结果显示：模型组骨小梁变稀疏、细长呈不连续，髓腔内造血细胞减少和肥大脂肪细胞增多，可见凝固性坏死，空骨陷窝增多；干预组骨小梁断裂及坏死程度较同期模型组轻。空骨陷窝率4、8周分别为（25.56±2.60）%及（36.44±2.79）%，分别高于对照组的（11.64±3.19）%及（12.13±1.72）%，两组比较差异及模型组两个时段比较差异有统计学意义（P<0.05）。2、模型组在两个时间点比对照组的骨内压及局部组织血液流变增高，差异有统计学意义（P<0.05）；模型组前后两个时间点比较，骨内压及局部组织血液流变增高，差异有统计学意义（P<0.05）。3、模型组和干预组家兔实验后4、8周比对照组骨内压、血液流变和股骨头空骨陷窝率增高（P<0.05）；到8周时干预组三个支配下降，与模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1、大剂量激素可导致兔股骨头缺血性坏死，且随注射激素剂量的增加骨坏死程度加重。2、股骨头骨内压及局部组织血液流变随注射激素剂量的增加而升高，注射激素后股骨头骨内高压及局部组织血液流变改变为股骨头缺血性坏死的重要发病机制。3、闭孔神经切断术可以降低激素性股骨头坏死骨内压及局部组织血液流变，有效地延缓或降低股骨头坏死的发生。