【摘 要】
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针对牵张成骨中存在的疗程较长,形成的新骨骨质疏松等问题,我们设计出一种不易脱落的牵张器,并建立了兔双侧下颌骨牵张成骨的模型,根据辛伐他汀抑制HMG-CoA还原酶诱导BMP等因
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针对牵张成骨中存在的疗程较长,形成的新骨骨质疏松等问题,我们设计出一种不易脱落的牵张器,并建立了兔双侧下颌骨牵张成骨的模型,根据辛伐他汀抑制HMG-CoA还原酶诱导BMP等因子的表达,将辛伐他汀应用于兔双侧下颌骨牵张成骨。经组织病理学、X光片观察和和骨矿化密度(BMD)检测分析,发现辛伐他汀明显促进了兔下颌骨牵张成骨中新骨的生成和矿化,并有促进血管生成和抗炎的作用,并可能具有抑制骨吸收的作用。经免疫组织化学方法对c-fos、OPG、NOS3、OSX、FⅧrAg的表达进行检测,发现现辛伐他汀促进成骨主要通过三条分子路径:BMP2、NOS3和c-fos,其抑制骨吸收可能是通过上述三种因子对下游因子OPG的调控来实现的,其促进新血管的生成是通过使NOS3及FⅧrAg等成血管因子的表达提高来实现的。本实验是目前国内外对辛伐他汀影响下颌骨牵张成骨的首次研究,为今后临床应用辛伐他汀促进牵张成骨奠定了基础,具有重要的实际应用价值。而且,本实验首次用免疫组织化学方法对NOS3和OSX在牵张成骨中牵张区的表达进行了检测。并对辛伐他汀影响牵张成骨的分子机制做了阐明,为我们了解牵张成骨的分子机制和今后采用其他方法促进牵张成骨奠定了理论基础,具有重要的理论意义。
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