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目的：本研究通过建立体外SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型，用MTT法检测缺氧条件下心肌细胞抑制率，观察和比较不同处理组心肌细胞的细胞形态并计算心肌细胞搏动频率，利用Hoechst33258荧光染色观察心肌细胞凋亡情况。结果显示：
方法：通过体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，建立缺氧模型，检测心肌细胞内总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及培养细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性，使用免疫细胞化学技术检测心肌细胞内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平，观察缺氧条件下Res对心肌细胞内氧化还原状态的干预作用以及对HIF-1α表达的影响。
结果：常氧情况，100μmol/L以下浓度的白藜芦醇(resveratrol，Res)对心肌细胞没有明显毒性作用，50、75μmol/L Res可有效保护心肌细胞缺氧性损伤，Hoechst33258荧光染色显示Res可减轻缺氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞凋亡。缺氧24h后，心肌细胞T-AOC从(2.68±0.31)U/mL下降为(1.28±0.27)U/mL，与正常对照组比，差异显著(P<0.05)；GSH-Px活性从正常对照组(46.96±8.36)U/mL下降为(27.13±4.76)U/mL，差异显著(P<0.01)；培养细胞上清液中的LDH活性从正常对照组的(93.07±15.84)U/L上升到(750.77±181.51)U/L，有显著性差异(P<0.01)。给予25、50、75μmol/L Res干预后，心肌细胞内T-AOC分别升高到(1.56±0.35)、(2.07±0.38)、(2.56±0.46)U/mL，与缺氧模型组比较，50和75μmol/L Res均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)；心肌细胞内GSH-Px活性呈剂量依赖性升高，分别为(33.55±6.34)、(37.67±6.73)、(41.44±7.91)U/mL，与模型组比较，50和75μmol/L Res均具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)；培养细胞上清液中LDH含量呈剂量依赖性下降，分别为(486.17±69.97)、(189.43±32.07)、(155.34±29.57)U/L，与模型组比较，25、50、75Res组均有显著差异(P<0.05或P<0.01)。
3.免疫细胞化学结果显示，缺氧可诱导大鼠乳鼠心肌细胞内HIF-1α表达增加，而Res可抑制缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞内HIF-1α表达增加。
结论：缺氧可降低心肌细胞内T-AOC和GSH-Px的活性，增强培养细胞上清中LDH的活性，增加HIF-1α的表达；Res可增强心肌细胞内T-AOC和GSH-Px的活性，降低培养细胞上清中LDH水平，抑制HIF-1α的表达，对缺氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。在体外，Res可改善缺氧对大鼠乳鼠心肌细胞生长的抑制作用，保护缺氧对心肌细胞造成的损伤，减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡；其机制可能与Res改善心肌细胞内氧化还原状态以及对HIF-1α表达的调节有关。