【摘 要】
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目的:通过动态观察大鼠创伤性脑损伤后局部脑组织中EGFL7及相关通路蛋白PI3K、AKT的表达情况,探讨创伤性脑损伤后EGFL7表达对脑组织血管生成的影响及作用机制,并探讨阿托伐他汀脑保护作用的可能作用机制。方法:通过Feeney自由落体法制作创伤性脑损伤动物模型,27只SD大鼠随机分成假手术对照组（N组）、创伤组（M组）和阿托伐他汀治疗组（A组）,每组3只,分别于术后6h,24h及72h处死大鼠
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目的:通过动态观察大鼠创伤性脑损伤后局部脑组织中EGFL7及相关通路蛋白PI3K、AKT的表达情况,探讨创伤性脑损伤后EGFL7表达对脑组织血管生成的影响及作用机制,并探讨阿托伐他汀脑保护作用的可能作用机制。方法:通过Feeney自由落体法制作创伤性脑损伤动物模型,27只SD大鼠随机分成假手术对照组（N组）、创伤组（M组）和阿托伐他汀治疗组（A组）,每组3只,分别于术后6h,24h及72h处死大鼠。应用免疫组织化学方法检测创伤脑组织中CD34的表达情况并计算微血管密度;应用Real-time PCR分析EGFL7、PI3K、Akt m RNA及miR-126的表达,Western blot法检测EGFL7、PI3K、Akt蛋白的表达。结果:1、成功构建创伤性脑损伤动物模型;2、免疫组织化学染色结果显示:与N组相比,A组CD34和MVD在6h、24h和72h表达明显增加,差异性明显（P<0.01）;3、Real-time PCR结果显示:A组中EGFL7m RNA表达明显增加,miR-126表达显著减少,与N组和M组相比,差异有显著性（P<0.05）,并且相关分析结果显示:miR-126与EGFL7m RNA表达呈负相关（P<0.01）;另外,与N组相比,M组和A组中PI3K、P-PI3K、P-Akt m RNA,表达明显升高,差异性显著（P<0.05）,而Akt m RNA表达无明显差异（P>0.05）;4、Western blot结果显示:与N组相比,M组和A组EGFL7蛋白表达显著增加（P<0.05）。与M组相比,A组EGFL7蛋白表达显著增加,二者比较有显著性差异（P<0.01）,EGFL7蛋白表达在不同时间M组和A组之间比较有显著性差异（P<0.05）。另外,M组和A组中PI3K、P-PI3K、P-Akt蛋白表达显著升高,与N组对比,差异具有统计学意义（P<0.05）,而Akt蛋白表达无明显差异（P>0.05）。结论:创伤性脑损伤发生后,miR-126可能通过EGFL7/PI3K/Akt途径调控损伤局部脑组织的微血管修复过程;阿托伐他汀可能通过EGFL7/PI3K/Akt通路调控血管的生成,进而发挥脑组织保护作用。
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