LASS2抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖并促进细胞凋亡的研究

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目的:研究LASS2对甲状腺乳头状癌细胞增殖、细胞凋亡作用的影响。方法:1.采用免疫组化检测60例甲状腺乳头状癌组织、20例癌旁组织和37例结节性甲状腺肿组织中LASS2的表达水平;2.构建Adv-LASS2-GFP重组腺病毒并转染甲状腺乳头状癌BCPAP细胞作为实验组,同时设立空白对照组(NC)及空载组(Adv-GFP),分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(WB)检测各组BCPAP细胞中LASS2 mRNA及蛋白的表达水平;3.CCK-8法及流式细胞术分别检测各组BCPAP细胞增殖情况、BCPAP细胞周期及凋亡情况,WB法检测各组细胞周期蛋白(CyclinD1)及细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK4)的表达。结果:1.LASS2在甲状腺乳头状癌、癌旁及结节性甲状腺肿组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05);2.成功构建过表达LASS2基因的BCPAP细胞;3.CCK-8实验结果提示过表达LASS2抑制BCPAP细胞增殖(P<0.05),流式细胞术检测三组细胞周期结果提示与NC组和Adv-GFP组细胞相比,Adv-LASS2-GFP组细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05),流式细胞术检测细胞凋亡结果提示过表达LASS2促进细胞凋亡(P<0.05),WB检测细胞周期相关蛋白结果提示Adv-LASS2-GFP组细胞中CyclinD1及CDK4较NC组与Adv-GFP组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:LASS2在甲状腺乳头状癌中表达下调,过表达LASS2抑制BCPAP细胞增殖、促进细胞凋亡、诱导细胞G0/G1期细胞周期阻滞,其机制可能与CyclinD1及CDK4下调有关。
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