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目的:通过观察清肠合剂对腹部术后肠粘连的防治效果及对肠粘连大鼠模型NLRP3(NOD样受体蛋白3)、caspase-1(半胱氨酸蛋白酶-1)、IL-1β(白介素-1β)、MMP-9(基质金属蛋白酶-9)、TIMP-1(基质金属蛋白酶抑制剂-1)等的调控作用,从炎症介质和细胞因子的角度,探讨肠粘连发生的病理机制及清肠合剂防治腹部术后肠粘连的机理。方法:(1)临床研究:将符合纳入标准的60例病人,分为治疗组和对照组,各30例。两组患者均为腹部手术后,对照组给予西医常规非手术疗法,包括常规禁食、补液、抑酸、抗感染等对症治疗,必要时给予胃肠减压、胃肠外营养等治疗;治疗组在西医常规非手术疗法的基础上,给予清肠合剂保留灌肠。术后观察两组患者首次肠鸣音出现时间、首次排气时间、首次排便时间,以及两组患者中发生切口感染、裂开、肺部感染等术后并发症的例数。1年后随访,统计肠粘连发生的例数。(2)实验研究:实验动物选取Wistar大鼠,随机分成5组,正常对照组、模型对照组、清肠合剂低剂量组、清肠合剂中剂量组、清肠合剂高剂量组,每组18只,除正常对照组外,其余四组均制成肠粘连模型。术后24h灌胃给药,分别在第2天、7天、14天处死部分大鼠,观察大鼠的肠粘连程度。并用酶联免疫、免疫组化法检测NLRP3、caspase-1、IL-1β因子、MMP-9、TIMP-1的分布及表达。结果:临床研究证实,首次肠鸣音出现时间、首次排气时间、首次排便时间治疗组均早于对照组(P<0.05),两组切口感染,裂开,肺部感染的发生率比较没有统计学意义(P>0.05),1年后随访,治疗组的肠粘连发生率明显低于对照组(P<0.05)。动物实验提示:模型对照组NLRP3、caspase-1、IL-1β因子比正常对照组水平高,清肠合剂高、中、低剂量组NLRP3、caspase-1、IL-1β因子水平显著低于模型对照组,且NLRP3与caspase-1、粘连程度有明显相关性,与IL-1β无明显相关性。术后第2、7天,模型对照组肠组织MMP-9表达显著升高(P<0.05),TIMP-1表达显著升高(P<0.05),但在术后14天,MMP-9表达下降较TIMP-1明显,与模型对照组比较,清肠合剂组MMP-9表达明显降低,TIMP-1表达升高。结论:腹部术后肠粘连的发生与NLRP3、caspase-1、IL-1β过度表达、MMP-9/TIMP-1比例失调,促使细胞外基质降解过度,出现降解/合成失衡有关;肠粘连的发生可能激活了NLRP3炎症小体,但可能还有其他炎症小体(NLRP1等)也参与了肠粘连的形成过程;清肠合剂能防治腹部术后肠粘连的发生,其作用机制可能是:一通过降低NLRP3、caspase-1、IL-1β因子的水平,减轻炎症反应;二通过抑制肠组织MMP-9表达和激活TIMP-1表达,维持细胞外基质的平衡。