目的:针刺治疗哮喘是临床有效的一种方法，但其分子机制和效应物质尚不明确。本研究通过对前期课题组建立的正常大鼠对照组(CK)、大鼠哮喘模型组(AS)、大鼠哮喘模型针刺组(ASAC)和正常针刺对照组(CKAS)等4个肺组织SAGE标签数据库差异表达标签的生物信息学分析，从分子层面构建针刺抗哮喘的生物信息传导途径，以期深入研究哮喘发病和针刺调控机制，阐明针刺抗哮喘的可能生物学机制，并挑选具有潜在针刺抗哮喘活性的基因进行克隆、蛋白表达和功能验证。　　 方法:应用实时定量PCR技术对SAGE标签数据库的基因表达量进行校验。通过DAVID基因功能分类、层次聚类、GOTM分析、KEGG通路匹配等生物信息学工具和方法，对差异表达标签进行功能分类、聚类、生物过程和通路分析。利用Western Blot技术检测相应基因在蛋白层面的表达，采用免疫组化技术对蛋白表达进行定位。挑选潜在的抗哮喘活性物质进行基因克隆，并对S100钙结合蛋白A9(S100A9)进行蛋白表达和体内、体外功能验证。　　 结果:1.CK与AS组相比，差异表达标签为186个(P<0.05)，As和ASAC组相比，差异表达标签为130个(P<0.05)，CK和CKAC组相比，差异表达标签为144个(P<0.05)。　　 2.实时定量PCR检测显示，选择的9个感兴趣基因的表达量和CK、AS两组SAGE标签数据库匹配；S100A9，MT-2，Duspl等3个基因的表达量和CK，AS，ASAC，CKAS四组SAGE标签数据库数据匹配。表明SAGE标签数据库数据准确、可信。　　 3.层次聚类树状图显示，AS和ASAC组基因表达谱最为相似，表明针刺抗哮喘效应具有病理特异性；韦恩图分析找出了21个针刺抗哮喘特异性表达标签；DAVID基因功能分类显示针刺抗哮喘作用存在免疫抑制、固醇合成、内环境稳态维持等3类关键的基因群；DAG分析提示针刺抗哮喘作用是一个通过调节内源性皮质激素产生，抑制免疫反应的生物过程:KEGG通路匹配提示针刺抗哮喘涉及激素产生、调节，免疫反应等多种通路。　　 4.Western Blot检测显示，与CK组相比，S100A9、MT-2蛋白表达均在AS组下降，在ASAC中增高。免疫组化染色提示S100A9表达在气管软骨间质细胞、浸润的炎症细胞细胞质、终末支气管平滑肌层和肺间质细胞；MT-2表达在气管上皮细胞细胞膜、软骨间质细胞、浸润的炎症细胞细胞质和肺泡上皮细胞。　　 5.构建S100A9，MT-2，Duspl原核表达克隆，获得S100A9重组蛋白。　　 6.体内、体外功能验证实验表明，S100A9重组蛋白具有一定剂量范围内的体外舒张大鼠气管螺旋条平滑肌作用和体内降低哮喘大鼠气道阻力作用。　　 结论:　　 1.针刺抗哮喘的生物信息传导途径是针刺通过激素调节，抑制免疫反应，达到内环境稳定的特定生物反应过程。　　 2.针刺抗哮喘的特定生物反应过程涉及多种通路、多类基因，在同一实验体系证明针刺抗哮喘效应的多环节、多靶向特征。　　 3.差异表达基因S100A9重组蛋白具有一定剂量范围内的体外舒张大鼠气管螺旋条平滑肌作用和体内降低哮喘大鼠气道阻力作用。