拟南芥类受体激酶DRRK1响应干旱胁迫的分子机制研究

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随着全球气候的变化以及人类活动对生态平衡的破坏,水资源短缺已经成为人类面临的重要环境问题,其中干旱是制约农业生产的重要因素,研究植物如何响应干旱、培育抗旱作物是解决这一问题的关键。类受体激酶(Receptor-like Protein Kinases,RLKs)是植物中最大的基因家族之一,近年来已有研究报道RLKs作为多种信号的受体在植物的生长发育、免疫应答以及非生物胁迫等方面发挥着重要的作用,但仍有大量的RLK功能未被揭示。在本文中,我们通过筛选拟南芥RLK T-DNA插入突变体库,发现了一个对盐胁迫、甘露醇胁迫敏感的突变体drrk1(Drought Responsive Receptor-like Kinase1)。土培干旱表型分析发现drrk1在干旱条件下同样表现敏感,很大程度上缘于其叶片失水比野生型(Wild Type,WT)更快,同时该表型可以被DRRK1基因所回复。定量PCR结果显示,DRRK1基因表达并不明显响应水分胁迫,但DRRK1的配体DRP(Drought Responsive Peptide)的转录水平显著受到水分胁迫的诱导。进一步研究发现,DRP可以在体外诱导气孔关闭,并且该过程依赖于DRRK1。利用双分子荧光素酶烟草转化实验以及拟南芥原生质体BIFC实验,我们筛选到了DRRK1的互作蛋白SLAC1(Slow Anion Channel 1),后者是已知调节气孔关闭的重要阴离子通道蛋白。通过原核表达DRRK1蛋白激酶域DRC和SLAC1蛋白的N端SN,我们发现DRC能够在体外磷酸化SN。最后,我们发现DRP同样无法正常诱导SLAC1功能缺失突变体slac1-1和slac1-3的气孔关闭,表明SLAC1极有可能位于DRP-DRRK1信号组件的下游。基于以上研究结果,我们提出了以DRRK1为调控中心,以DRP为上游信号短肽、SLAC1为下游作用分子的调控模型。DRP-DRRK1-SLAC1信号通路是植物响应干旱的新途径,该机制将拓展人们对现有干旱响应分子机制的认识,有望为提高作物抗旱能力提供新的策略和思路。
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