目的:本文研究了缺氧对大鼠引起的肺动脉高压的一般情况的影响,及肺血管重塑的病理机制。探讨牛磺酸(Taurine,Tau)是否通过PKCα-TGFβ1通路降低右心室收缩压,改善右心肥厚,及抑制肺血管平滑肌细胞(Pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)的过度增殖。方法:选择200g左右的雄性Wistar大鼠进行实验。建立缺氧肺动脉高压大鼠模型,分为4组:常氧对照组、缺氧7天、14天、21天组。观察缺氧时间对大鼠一般情况、右心室收缩压及缺氧时间对肺动脉血管壁重构的影响。探讨Tau对缺氧肺动脉高压大鼠的影响。分为5组:包括常氧对照组、缺氧对照组、缺氧+Tau低、中、高剂量组。观察Tau对缺氧肺动脉高压大鼠一般情况、右心室收缩压、右心肥厚指数的影响;H&E染色法观察Tau对肺动脉血管壁的影响;Western Blot法研究对肺组织蛋白中Tau对PCNA、PKCα、TGF-β1表达的影响。通过加入化学抑制剂研究Tau是否通过抑制PKCα-TGF-β1通路活性来抑制PASMCs的增殖。分为4组:常氧对照组、缺氧组、缺氧+Tau组、缺氧+Tau+STS组。观察并定量分析Tau对TGF-β1表达的改变。结果:1、缺氧使肺血管平滑肌层增厚,PASMCs增殖,Tau可显著抑制这一现象。2、Tau还可以降低右心室收缩压和右心肥厚指数(P≤0.05)。3、PKCα、TGF-β1同时参与了 Tau抑制肺血管平滑肌过度增殖的过程(P≤0.05),当牛磺酸的浓度达到320mg(/Kg·d)时,效果最佳。4、加入了 PKCα抑制剂后,Tau抑制肺动脉细胞增殖的能力降低。结论:Tau可能通过PKCα-TGF-β1通路的活性降低由缺氧引起的肺动脉高压大鼠右心室收缩压和右心肥厚指数,以及抑制缺氧诱导PASMCs的过度增殖引起的肺血管重塑。