【摘 要】
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前言 肺癌是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,转移和复发是造成绝大多数患者死亡的主要原因。对肺癌转移机制的深人研究对指导合理治疗,改善肺癌预后有着非常重要的意义
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前言 肺癌是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,转移和复发是造成绝大多数患者死亡的主要原因。对肺癌转移机制的深人研究对指导合理治疗,改善肺癌预后有着非常重要的意义。黏附分子中的p120ctn（p120 catenin）作为连环素（catenin）家族的成员可与钙黏素（E-cadherin）结合调节细胞的黏附、迁移和侵袭等,其在肿瘤发生发展中的作用逐渐受到人们的重视。RhoA是Rho GTP酶的核心成员,Rho GTP酶在代谢中存在GTP结合的活化型和GDP结合的非活化型,两种型式好像分子开关般动态调节细胞的信号传导,而p120ctn正是转换这两种形态的主要因素。p120ctn、RhoA的异常表达均可间接或直接的导致E-cadherin/catenin复合体的改变,并进一步影响细胞黏附和肿瘤演进。本实验采用S-P免疫组化法及Western blot法研究二者在肺鳞、腺癌中的协同表达情况,并探讨二者之间的关系及其对临床病理因素的影响。 材料与方法 1.材料 所用肺鳞、腺癌标本为中国医科大学第一附属医院2001年11月-2002年9月外科手术切除标本124例,其中有36例新鲜肺癌组织及癌旁正常肺组织标本,术后立即放人-70℃冰箱保存,用于Western blot。 抗p120ctn鼠抗人单克隆IgG抗体购自美国Transduction公司,抗RhoA鼠抗人单克隆IgG抗体购自美国Santa Crutz公司。SP染色试剂盒、DAB显色液为福州迈新公司产品。预染蛋白marker（10748-010）购于Invitrogen公司。S-P超敏免疫组织化学试剂盒（KIT-9710）和DAB酶底物显色试
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