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目的：探讨HMGB1/RAGE蛋白在人和大鼠脑挫伤后的表达规律及其意义。
材料方法：55只健康成年雄性SD大鼠，随机分为假伤组(5只)和损伤组(50只)，运用Feeney法建立大鼠脑挫伤模型，假伤组除不予打击外，其余操作同损伤组。损伤组于伤后0.5h、1h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d和6d共10个时间点分别处死大鼠。同时收集25例人脑挫伤标本及5例正常人脑组织标本。运用免疫组织化学和western blot方法检测HMGB1/RAGE蛋白的表达情况。
结果：在大鼠脑组织中，western blot结果显示HMGB1蛋白在6小时下降到基础水平(P<0.01)，随后逐渐升高，在2天时恢复到基础水平(P>0.05)。RAGE在挫伤后6小时升高(P<0.05)，在伤后1天达到最高(P<0.01)，接着缓慢下降。在人和鼠脑组织中，免疫组化结果显示HMGB1在挫伤后早期消失或者转位于细胞浆中。HMGB1在挫伤后晚期表达于小胶质细胞胞浆中。RAGE在人和大鼠脑组织中挫伤后早期表达增强，晚期时主要表达于小胶质细胞。
结论：HMGB1/RAGE蛋白通过促进炎症反应参与了脑挫伤后的早期和晚期的病理生理过程。以此通路为靶点调整挫伤后的炎症反应，可能会减轻脑挫伤后的继发性损伤。