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背景哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD），两者都是由气道狭窄引起气道炎性疾病，并且其发病率在世界各地均呈上升趋势，造成了严重的医疗负担。目前认为细菌感染不仅导致气道疾病的急性加剧，更是参与气道慢性炎性疾病的发生发展。特别是近年来发现金黄色葡萄球菌与哮喘，COPD的发生发展密切相关。人体固有免疫系统中巨噬细胞作为机体防御病原菌的第一道防线，通过其特定的免疫受体识别系统(PPR)参与免疫应答。当PAMP和TLR相互作用后，通过它们的Toll/IL-1R结构域，招募接头蛋白MyD88后进而活化NF-κB和MAPK，从而导致各种细胞因子，趋化因子，粘附分子及其他促炎分子的产生，继而有助于白细胞募集和细菌清除。研究发现TLR2能够识别革兰氏阳性菌（如金黄色葡萄球菌）以及革兰氏阳性细菌成分，如脂磷壁酸（LTA）、肽聚糖（PGN）。当金黄色葡萄球菌刺激TLR2后能够激活促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员-ERK、p38和Jun氨基末端激酶（JNK）。JNK/MAPK活化后能够诱导多种基因的表达参与调节炎症反应。目的探讨金黄色葡萄球菌感染刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞对JNK/MAPK信号通路分子的活化及其对Th1/Th2型细胞因子表达的影响。方法小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞进行体外培养后，以感染复数（MOI）值为10（金葡菌：细胞=10：1）感染刺激RAW264.7细胞，设置时间点分别为0.5、1.0、1.5、2.0h。Western blot检测金葡菌刺激后RAW264.7细胞JNK磷酸化水平，ELISA法检测各时间点RAW264.7细胞上清中白介素-5（IL-5）和干扰素-γ（IFN-γ）的表达水平。结果金黄色葡萄球菌感染刺激RAW264.7细胞后JNK磷酸化水平显著升高，在0.5h最明显（P<0.01）；细胞上清中IFN-γ水平在金葡菌刺激后0.5、1.0h显著升高（P<0.01），而在1.5、2.0h逐渐恢复到正常水平（P>0.05）；IL-5水平在金葡菌刺激后1h时开始升高（P<0.05），并在1.5h，2h显著升高（P<0.01）；另外与0.5h相比，IL-5/IFN-γ在1.0、1.5、2.0h时均有统计学意义（P<0.01）；结论金黄色葡萄球菌感染刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞后能够活化JNK信号通路，继而能够影响Th1/Th2型细胞因子的表达。