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目的:探讨单核巨噬细胞钙激活钾通道(Kca3.1)在心肌缺血再灌损伤的作用及机制。 方法:选取小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞为研究对象。利用western blotting检测巨噬细胞内Kca3.1通道蛋白的表达情况，及Kca3.1阻断剂TRAM-34作用于单核巨噬细胞后其上的Kca3.1通道蛋白的表达情况。分别应用Western Blotting从蛋白水平及 RT-PCR从转录水平同时检测 NF-κB信号通路中相关蛋白及mRNA的表达水平。并且利用RNA干扰质粒抑制Kca3.1的表达，筛选稳定细胞株，利用CCK-8法测定细胞增殖活性。以雄性7-8周龄（200-250g）Wistar大鼠为研究对象，采用左冠状动脉结扎法缺血45min，然后持续再灌注。将60只同等大小的雄性Wistar大鼠随机分为两组，分别给予缺血再灌注处理和假手术处理（只穿线不结扎），称之为缺血再灌注（I/R组）和假手术组（Sham组）。在此基础上，再将每组分为3个亚组（每个亚组随机分配10只大鼠），每组的3个亚组分别在手术开始0d、2d、4d重复给予静脉注射生理盐水、空白脂质体和TRAM-34脂质体。采用抽取大鼠尾静脉血的方法，用流式细胞技术分析大鼠在术后1、3、5、7、15、30d单核细胞不同表型CD43+和CD43++的比例。 结果:心肌缺血再灌后单核巨噬细胞表达Kca3.1蛋白量增加，Kca3.1选择性阻断剂TRAM-34可通过抑制NF-κB信号通路来减少巨噬细胞向M1表型的转化。TRAM-34在大鼠I/R模型体内实验中发现，大鼠心肌缺血再灌后Kca3.1通道蛋白的表达会上升。利用TRAM-34-lipo能够降低CD43+单核细胞的比例，少量增加CD43++单核细胞的比例，从而抑制过度的炎症反应，降低心肌梗死程度。 结论: 1. Kca3.1通过参与大鼠心肌缺血再灌注损伤早期CD43+单核巨噬细胞表型转化进而加重炎症反应、促进心室不良重塑、降低心功能。 2. Kca3.1阻断剂TRAM-34能抑制由LPS诱导的NF-κB信号通路的激活，从而减少M1表型、增加M2表型单核巨噬细胞，抑制缺血再灌注后的过度炎症反应，促进有效修复，增强心功能。