目的：探讨以消渴通痹颗粒为代表的益气活血方对糖尿病周围神经病变(DPN )PI3K/AKt/eNOs信号通路与血管新生的影响与作用机制，为中医药在防治DPN方面由临床观察延伸到靶点研究提供依据。
　　方法：用24只SD大鼠制备15倍、10倍、5倍三组不同浓度的消渴通痹颗粒含药血清及空白血清；抽取并培养来源于SPF级SD大鼠骨髓的血管内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells，EPCs)。加入PI3K抑制剂Wortmannin及eNOs抑制剂L-NAME对分离培养的EPCs预处理。分别运用三组不同浓度的消渴通痹颗粒含药血清及空白血清在含有30mmol/L葡萄糖的EBM-2高糖培养液中培养EPCs18小时、36小时。Western-blot法检测p-AKt及p-eNOs蛋白表达。
　　结果：Western-blot法检测空白血清、各组含药血清及高糖培养液中培养的EPCs18小时、36小时后，细胞中PI3K/AKt/eNOs信号通路关键蛋白变化的结果为：消渴通痹颗粒高、中、低浓度组含药血清对高糖培养液中培养的EPCs作用18小时、36小时后，p-AKt及p-eNOs蛋白的表达水平均高于空白血清对照组(P＜0.05)，随着药物浓度的降低其作用减弱，实验组高、中、低浓度组对蛋白表达水平的上调逐次降低(P＜0.05)；消渴通痹颗粒各浓度组含药血清36小时蛋白表达水平高于18小时表达水平(P＜0.05)。36小时蛋白表达结果显示：各组消渴通痹颗粒含药血清对高糖培养液中培养的EPCs蛋白表达呈上调趋势(P＜0.05)，与对照组比较有统计学差异，15倍浓度组蛋白表达水平上调最明显。
　　结论：
　　1.益气活血方(消渴通痹颗粒)可以上调体外高糖培养液中培养的经抑制剂预处理的EPCsp-eNOs及p-AKt蛋白表达水平，呈现出一定的时效性和浓度依赖性；
　　2.益气活血复方(消渴通痹颗粒)能通过激活PI3K/AKt/eNOs信号通路来调控EPCs，可能是其促血管新生的作用途径之一；
　　3.从“益气生脉”气血理论为切入点，益气活血复方能通过激活PI3K/AKt/eNOs信号通路来调控EPCs,促进缺血的神经及周围组织的新生血管形成，改善糖尿病周围神经病变。