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目的：观察人参皂苷Rh2(GRh2)对人结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响，并探讨其相关机制。
方法：1.CCK-8法检测L-OHP对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的化疗敏感性，计算耐药指数，并确定GRh2的联用浓度；2.CCK-8及平板克隆形成实验检测GRh2对耐药细胞增殖的影响；3.Hoechst33342、PI染色及流式细胞术检测GRh2对耐药细胞凋亡及周期的影响；4.划痕实验、Transwell实验及黏附实验检测GRh2对耐药细胞迁移、侵袭及黏附能力的影响；5.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GRh2对耐药细胞ANXA3、Caspase-3、E-Cadherin及MMP-3表达的影响。
结果：1.结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP24、48h及72h的耐药指数分别为7.95,6.66,2.22。GRh2对结肠癌耐药细胞的逆转指数为1.6。2.与对照组比较，联合组克隆形成率显著减小(P＜0.01)。3.与对照组比较，联合组细胞的凋亡小体增多，荧光强度显著增强，提示细胞凋亡比例升高。与L-OHP组比较，联合组细胞的总凋亡率显著升高(P＜0.05)。与对照组比较，联合组G2/M及S期的细胞比例显著升高(P＜0.05)。4.与对照组比较，联合组细胞的迁移率、侵袭率及黏附率均显著下降(P＜0.01)。5.与对照组比较，ANXA3和MMP-3蛋白表达显著降低，Caspase-3和E-Cadherin的蛋白表达显著升高(P＜0.05)。
结论：1.GRh2可逆转结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP化疗耐药。2.GRh2可抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡。3.GRh2抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的增殖，并促进凋亡与其下调ANXA3并上调Caspase-3的表达有关。GRh2抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的迁移和侵袭与其上调E-Cadherin并下调MMP-3的表达有关。
方法：1.CCK-8法检测L-OHP对结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的化疗敏感性，计算耐药指数，并确定GRh2的联用浓度；2.CCK-8及平板克隆形成实验检测GRh2对耐药细胞增殖的影响；3.Hoechst33342、PI染色及流式细胞术检测GRh2对耐药细胞凋亡及周期的影响；4.划痕实验、Transwell实验及黏附实验检测GRh2对耐药细胞迁移、侵袭及黏附能力的影响；5.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GRh2对耐药细胞ANXA3、Caspase-3、E-Cadherin及MMP-3表达的影响。
结果：1.结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP24、48h及72h的耐药指数分别为7.95,6.66,2.22。GRh2对结肠癌耐药细胞的逆转指数为1.6。2.与对照组比较，联合组克隆形成率显著减小(P＜0.01)。3.与对照组比较，联合组细胞的凋亡小体增多，荧光强度显著增强，提示细胞凋亡比例升高。与L-OHP组比较，联合组细胞的总凋亡率显著升高(P＜0.05)。与对照组比较，联合组G2/M及S期的细胞比例显著升高(P＜0.05)。4.与对照组比较，联合组细胞的迁移率、侵袭率及黏附率均显著下降(P＜0.01)。5.与对照组比较，ANXA3和MMP-3蛋白表达显著降低，Caspase-3和E-Cadherin的蛋白表达显著升高(P＜0.05)。
结论：1.GRh2可逆转结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP化疗耐药。2.GRh2可抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡。3.GRh2抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的增殖，并促进凋亡与其下调ANXA3并上调Caspase-3的表达有关。GRh2抑制结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP的迁移和侵袭与其上调E-Cadherin并下调MMP-3的表达有关。