【摘 要】
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目的:研究辣椒素受体(TRPV1)在大鼠创伤性神经病理痛中的表达变化与作用;探讨TRPV1拮抗剂是否有助于减轻疼痛。TRPV1的下调是否通过再生基因(PAP-I)起作用;方法:将75只SD雄性大鼠(18
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目的:研究辣椒素受体(TRPV1)在大鼠创伤性神经病理痛中的表达变化与作用;探讨TRPV1拮抗剂是否有助于减轻疼痛。TRPV1的下调是否通过再生基因(PAP-I)起作用;方法:将75只SD雄性大鼠(180g-220g)随机分为假手术组、试验组A与实验组B,A、B两组根据术后时间点再细分为7组(术前1d,1d,3d,5d,7d,14d,21d,n=5)。建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型(CCI)[1]。B组在术后每天用TRPV1特异性拮抗剂SB705498(30mg/kg)灌胃给药。A、B两组在各实验预期时间点用Von frey针丝刺激大鼠术侧趾蹼进行痛阈值检测,随后处死大鼠取L4-L5段脊髓的背根神经节分别用免疫组化,RT-PCR,Western-blot等方法测量TRPV1及PAP-I的表达水平,记录并分析两者与神经行为改变之间的相关性。结果: CCI模型可明显致大鼠机械痛敏,PAP-I在A、B两组表达无统计学意义(P>0.05),术后第1d两组即有表达,在术后5d达到峰值,持续14d逐渐恢复到正常水平。假手术组TRPV1表达与A组术前无明显差异(P>0.05),术后有统计学差异(P<0.05),A组TRPV1在术后开始表达并在第7d达到高峰,在3w后表达恢复到正常水平,其表达情况与痛阈值成正相关(r=0.79);B组给予其特异性拮抗剂后TRPV1表达较A组明显降低(P<0.05),大鼠神经痛的症状得到显著改善。结论:TRPV1参与神经病理性疼痛的形成,应用TRPV1特异性拮抗剂SB705498有助于改善神经痛的症状。PAP-I在神经病理性疼痛的发生发展过程中表达上升,表达越程度越高,疼痛越明显。阻断TRPV1并不会对PAP-I表达造成影响。
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