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研究目的肝硬化常合并自发性细菌性腹膜炎和肠源性内毒素血症，其感染的主要的来源是肠道细菌的移位，研究表明小肠细菌过度生长、肠粘膜屏障功能受损以及宿主免疫防御体系功能缺陷是造成细菌移位的主要原因。宿主免疫防御体系包括全身系统免疫以及由肠粘膜免疫屏障构成的局部免疫，其中肠粘膜相关淋巴组织作为独立的免疫器官，在保护肠道避免肠道菌群和病原体的侵袭方面发挥着重要的作用。本研究通过四氯化碳皮下注射和酒精饮料复合造模法制造肝硬化大鼠模型，观察肠粘膜结构的变化以及肠道细菌移位和内毒素血症的发生情况，通过流式细胞仪检测肝硬化模型组大鼠静脉血和肠上皮内、固有层、派伊尔结、肠系膜淋巴结T淋巴细胞的表达情况，并与正常对照组大鼠进行比较，比较系统的研究了肝硬化时系统免疫和肠粘膜局部免疫功能的变化。实验方法一、肠粘膜结构的变化空肠组织学标本检测肠绒毛高度、绒毛表面积和隐窝深度，电镜下观察小肠电镜标本超微结构的改变。二、肠道细菌移位和血浆内毒素水平将肝、脾和肠系膜淋巴结组织匀浆接种于血平板培养基，进行普通细菌培养，静脉血采用鲎实验基质显色法检测血浆内毒素水平。三、静脉血T淋巴细胞及其亚群分离静脉血淋巴细胞，标记CD3、CD4和CD8单克隆抗体，流式细胞仪进行检测。四、肠粘膜相关淋巴组织T淋巴细胞及其亚群分别分离、纯化肠上皮内、固有层、派伊尔结和肠系膜淋巴结淋巴细胞，标记CD3、CD4和CD8单克隆抗体，流式细胞仪进行检测。实验结果一、与正常对照组相比，肝硬化模型组光镜下空肠绒毛高度缩短，绒毛表面积下降，而隐窝深度没有明显变化；电镜下小肠上皮细胞间紧密连接结构模糊，细胞间隙增大，线粒体及粗面内质网结构不清。二、正常对照组肝、脾、肠系膜淋巴结无细菌生长，肝硬化模型组细菌移位到肝、脾、肠系膜淋巴结的发生率分别是16.67％、16.67％和41.67％，肝硬化模型组血浆内毒素水平明显高于正常对照组。三、与正常对照组相比，肝硬化模型组静脉血CD3+ T淋巴细胞明显降低，而T淋巴细胞亚群无显著变化。四、与正常对照组相比，肝硬化模型组肠上皮内淋巴细胞数量增加，CD3+T淋巴细胞无明显差异，CD4+CD8-亚群细胞比例减少，CD4+CD8+亚群细胞比例增加，固有层、派伊尔结和肠系膜淋巴结CD3+ T淋巴细胞水平均降低。研究结论肝硬化大鼠模型存在肠道细菌移位和内毒素血症，小肠上皮结构的改变导致肠粘膜机械屏障功能损害、系统T淋巴细胞免疫功能低下、肠粘膜相关淋巴组织免疫功能的改变是导致肠道细菌移位的主要原因。