随着工业化的发展,土壤镉（Cd）污染问题日益严重。杉木作为生长速度快、产量高,抗逆性强的南方优势树种,了解其对Cd的吸收、转运和解毒机制,有助于我们深入理解树种耐镉机理。本研究以杉木（Cunninghamia lanceolata）为研究对象,采用大棚盆栽实验,分别设置5个梯度Cd添加:0,25,50,75,100 mg·kg-1。通过测定杉木生长形态、生理生化、各组织及亚细胞组分Cd含量、转录组测序等指标,研究杉木对Cd吸收、转运和解毒机理,了解它们的耐受机理和差异,为今后应用土壤修复以及探索新修复物种提供理论支撑。主要研究结果如下:（1）随着Cd浓度的增加,低浓度Cd能促进杉木的生长,但高浓度的Cd胁迫下,杉木生长受到抑制。50 mg·kg-1浓度的Cd处理显著提高了杉木株高增长率和根系总根长,100 mg·kg-1浓度的Cd处理下,显著抑制了杉木地径增长率、叶片生物量、总生物量和根尖数。（2）在生理水平上,100 mg·kg-1浓度的Cd处理下,杉木叶片和根系中MDA含量显著增加导致膜脂化氧化程度加剧。杉木体内存在保护酶系统,随着Cd浓度的增加,杉木叶片中SOD和POD显著上升后下降,根系中SOD显著先上升后下降,POD显著上升,通过抗氧化系统调节来维持较高的Cd胁迫抗性。（3）在组织水平上,杉木对Cd的积累均主要集中在根系中,各组织对Cd含量的积累总体趋势表现为根＞茎＞叶。在亚细胞水平上,Cd在杉木各个组织亚细胞水平的分布规律为细胞壁＞可溶性部分＞细胞器。随着Cd浓度的增加,各亚细胞组分Cd含量显著增加,可能是植株通过区室化的方式来减轻Cd对杉木的伤害。（4）在分子水平上,杉木在Cd胁迫下多个途径基因表达发生显著差异。差异基因富集的通路中相关的关键酶显著上调或下调,通过调控糖代谢、氨基酸代谢脂质代谢等代谢途径中代谢物的含量,进而改变氨基酸代谢、谷胱甘肽代谢等代谢过程,通过糖代谢、氧化还原代谢、光合作用、谷胱甘肽代谢等基因调控来减轻对杉木的毒害作用。综上,杉木对Cd的耐受性可能与相关应答基因的差异表达以及基因所调控的应答生理响应相关,并最终体现在植物的形态建成和生长发育的差异上。杉木可能通过调控糖代谢、氨基酸代谢、脂质代谢等代谢途径中代谢物的含量,进而改变氨基酸代谢、谷胱甘肽代谢等代谢过程,通过维持细胞形态,平衡氧化胁迫,减少Cd对杉木的毒害作用。