[目的]观察大鼠脊髓损伤后CMPK2表达和NLRP3炎性小体的活化,并从CMPK2调控NLRP3炎性小体活化角度阐明脊髓损伤的发病机制以及电针在其中发挥的关键性作用。[方法]实验一将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）（1天、3天、7天、14天）、夹脊穴电针组（M+EA）（1天、3天、7天）。其中,模型组大鼠制备SCI模型;假手术组大鼠仅切开脊髓椎板,不损伤脊髓;电针组选取T9、T11棘突旁3～4 mm的“夹脊穴”,局部皮肤消毒后采用0.25 mm × 25 mm针灸针直刺4～5mm,使针尖触及椎板后连接韩氏穴位神经刺激仪,2/100 Hz频率,1 mA电流强度。造模后第1天开始电针治疗,每日1次,每次20 min,各亚组分别连续干预1天、3天和7天。采用Basso Beattie Bresnahan（BBB）运动功能评分法评定各组大鼠的后肢运动功能,取损伤部位脊髓组织,取材后采用蛋白印迹（WB）、免疫荧光（IF）观察NLRP3,CMPK2,ASC,Caspase-1及IL-18表达情况。实验二将雄性清洁SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（Model）、电针组（M+EA）、CMPK2病毒敲低组（M+AAV CMPK2）和空白病毒对照组（M+AAVNC）。Model组、EA组、M+AAVCMPK2组和M+AAVNC 组采用改良的 Allen 氏 WD（weight drop）法以 50g/cm（10g×5cm）势能撞击T10段脊髓,制备急性不完全性脊髓损伤模型。假手术组（Sham）:仅切开椎板,不损伤脊髓,不予任何干预,仅常规束缚;模型组（Model）、电针组（M+EA）:同实验一;CMPK2病毒敲低组（M+AAV CMPK2）:各亚组分别于造模前27天注射AAV2/9-CMVbGI-mCherry-miRNAi（Cmpk2）-WPRE-pA 病毒,滴度 7.8E+12 v.g./ml,速度100 nl/min。各大鼠予以模型组相同麻醉条件,手术暴露T9节段椎板,在立体定位仪上使用10μl微量计量仪进行病毒定位注射。病毒对照组（M+AAVNC）:参考CMPK2病毒敲低组方法,脊髓定位注射相应对照病毒AAV2/9-U6-shRNA（luciferase）-CAG-tdtomato。造模后采用 Basso Beattie Bresnahan（BBB）运动功能评分法评定各组大鼠的后肢运动功能,取损伤部位脊髓组织。取材后采用HE染色法观察各组大鼠脊髓组织病理形态学变化,并采用蛋白印迹（WB）、免疫荧光（IF）、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法观察NLRP3,CMPK2,ASC,Caspase-1,IL-18及IL-1β表达情况。[结果]实验一:Model组大鼠脊髓组织NLRP3及CMPK2表达从1天开始即显著升高,与Sham组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;随着时间的推移表达逐渐降低,至损伤后14天维持在较低水平。WB和IF均发现在脊髓损伤后第3天Model组NLRP3,CMPK2,ASC,Caspase-1和IL-18表达显著上升,与Sham组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;IF结果显示给予电针干预后,EA组CMPK2表达下降,与Model组比较电针连续干预1天和干预3天后,差异具有统计学意义（P＜0.05）。实验二:AAV CMPK2病毒组造模成功,并观察到病毒稀释2倍后敲低效果更加显著;最后,我们在采用电针及AAV CMPK2病毒分别干预后发现,EA组和AAV CMPK2组大鼠BBB评分显著升高,与Model组,AAVNC组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）;EA组和AAV CMPK2组大鼠脊髓组织形态学较模型组和AAVNC组改善;而WB,IF及PCR均发现EA组和AAV CMPK2 组的 CMPK2,NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-18 和 IL-1β表达显著降低,与Model组,AAV NC组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。[结论]1.CMPK2能够调控脊髓损伤大鼠NLRP3炎症小体活化;2.电针可能通过下调CMPK2表达,抑制NLRP3活化,从而改善脊髓损伤大鼠运动功能。