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目的：良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病，该病常引起患者膀胱流出道梗阻(BOO)，膀胱流出道梗阻又可引起逼尿肌功能改变。形态学改变是功能改变的前提和基础，大量的实验研究表明，不同的正常或不正常的膀胱功能状况(包括排空)都有可以识别和定义的逼尿肌结构表现。本研究初步探讨前列腺增生症膀胱出口梗阻患者逼尿肌结构、功能、组织病理及细胞分子生物学改变的关系，从症状、膀胱功能、细胞形态及分子生物学多个层面结合起来进行研究，找出其联系，为临床的早期诊断和治疗提供帮助。
方法：1、临床病例选择：选取确诊的前列腺增生症患者48例，其中30例行开放手术治疗，以及拟行膀胱部分切除无膀胱出口梗阻的膀胱肿瘤患者17例，全部病例排除神经源性膀胱、糖尿病、有盆腔部外伤及手术史的病人。2、尿动力学检查：测定自由尿流率，压力-流率测定。3、病理及免疫组化检测：在开放手术中留取膀胱逼尿肌标本，观察膀胱壁平滑肌组织病理学变化。利用免疫组化检测sm-α-Actin及Calesmon在膀胱壁平滑肌组织中的表达。4、统计学分析：应用SPSS13.0统计学软件进行两组独立样本的t检验及相关性分析。
结果：BOO组(BPH)和无BOO组逼尿肌平滑肌细胞数无显著性差异(p＞0.05)；BOO组比无BOO组的单个细胞核的平均面积、平均直径及平均周长显著性减小(p＜0.05)。BOO组比无BOO组逼尿肌细胞中表达sm-α-Actin的平均光密度值有显著性减少(p＜0.05)，Caldesmon的平均光密度值无显著性差异(p＞0.05)；残余尿＞200ml及有过尿潴留组病例组比残余尿≤200ml组的sm-α-Actin的平均光密度值有显著性减少(p＜0.05)，Caldesmon的平均光密度值无显著性差异(p＞0.05)。
结论；sm-α-Actin是BPH患者BOO后膀胱功能改变的结构基础之一，逼尿肌收缩力减弱与肌动蛋白的减少有关。膀胱出口梗阻没有引起逼尿肌数目的显著性变化。膀胱出口梗阻后逼尿肌细胞核的功能可能下降。