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缺血再灌注损伤（Ischemia/reperfusion injury，IRI）是整形外科、骨科、颅颌面外科等临床外科应用游离皮瓣和轴形皮瓣进行组织移植修复时，最常遇到的问题。经多年研究，皮瓣移植的成活及成功率已大幅提升，但仍存在部分或全部皮瓣坏死的案例。目前，多种治疗方法，如高压氧等已较为成熟，但寻找一种更为简便的治疗手段显得较为迫切。随着氢分子选择性抗氧化作用的发现，氢分子对皮瓣缺血再灌注损伤中的炎症反应的抑制作用被迅速发现。同时，随着氢分子对于凋亡信号的调节作用更多的被报道，其抑制皮瓣缺血再灌注诱导的细胞凋亡机理值得研究。本课题对氢分子的抗凋亡作用进行了动物实验研究，将36只雄性SD大鼠随机分为三组，分别为：假手术组（Shamsurgery，SH）；缺血再灌注后注射生理盐水组（Ischemia/reperfusion-physiological saline，I/R-P）；缺血再灌注后注射富氢生理盐水组（Ischemia/reperfusion-Hydrogen rich saline，I/R-H），主要取得了如下成果：1、将大鼠右腹壁下浅动脉切断，对左腹壁下浅动脉夹闭6h，成功构建了大鼠腹部轴状皮瓣缺血再灌注模型，并腹部注射生理盐水对皮瓣缺血再灌注大鼠进行干预，后取皮瓣蒂端组织进行研究。2、缺血72小时后，激光多普勒血流灌注成像仪检测皮瓣成活率及血流灌注量，HE染色观察皮瓣组织学变化，末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记技术观察皮瓣组织细胞凋亡率。结果显示，I/R-H组皮瓣成活率及平均血流灌注量均高于I/R-P组（p<0.05），炎症细胞浸润率及组织细胞凋亡率弱于I/R-P组（p<0.05）。3、缺血24小时后，免疫组织化学法与免疫印迹法检测pASK-1，pJNK，BAX，Bcl-2的表达，荧光分光光度法检测Caspase-3活性，RT-qPCR法检测Bcl-2，Bax，Caspase-3基因的表达水平。免疫印迹结果显示，I/R-H组pASK-1、pJNK表达均低于I/R-P组（均为p<0.05），Bcl-2高于I/R-P组（p<0.05），Bax表达无显著差异，I/R-H组蛋白质及mRNA的Bax/Bcl-2比值较I/R-P组下降（分别为p<0.001、p<0.01），免疫组织化学结果与免疫印迹一致。I/R-H组Caspase-3活性低于I/R-P组（p<0.01）。mRNA的表达上，缺血再灌注组的Bcl-2、Bax和Caspase-3较假手术组都有所上调，I/R-H的Bcl-2上调倍数高于I/R-P组，而Bax，Caspase-3的上调倍数低于I/R-P组。综上所述，氢分子通过抑制ASK-1/JNK通路的激活，下调Bax/Bcl-2比值、降低Caspase-3活化水平，能够明显的抑制缺血再灌注损伤皮瓣的细胞凋亡，缓解缺血再灌注损伤，提高缺血再灌注皮瓣成活率。