目的：在非小细胞肺癌细胞（NSCLC）中检测给予厄洛替尼作用后C-myc表达的变化；以及用siRNA下调C-myc的表达对厄洛替尼抑制细胞生长作用的影响，以阐明靶向C-myc对增强厄洛替尼抗非小细胞肺癌的作用。方法：不同浓度的厄洛替尼分别作用于NSCLC细胞株（A549，Calu-1，H157，H460， HCC827）以及体外培养的厄洛替尼敏感和获得性耐药细胞株（HCC827/EP、HCC827/ER），采用实时定量PCR检测mRNA水平的变化，WesternBlot检测蛋白水平的变化；通过SRB检测细胞的生长和药物的抑制率的变化。以及用脂质体转染C-myc的小干扰RNA，用上述方法检测多种信号分子mRNA、蛋白水平的变化，及对细胞生长和对药物抑制率的影响。结果：厄洛替尼在不同的NSCLC细胞株中同时上调了C-myc mRNA水平以及蛋白的表达，具有时间和剂量依赖性；下调C-myc的表达可抑制A549细胞的生长并增强厄洛替尼的抑制作用；在厄洛替尼耐药的HCC827/ER细胞株中C-myc表达增加；下调C-myc的表达可抑制HCC827/ER细胞生长并增强其对厄洛替尼的敏感性；C-myc siRNA引起的eIF4E表达减少可能是其作用的分子机制。结论：厄洛替尼作用72h可诱导多种NSCLC细胞株中C-myc表达增加。下调C-myc的表达能够增强厄洛替尼对NSCLC的抑制作用。厄洛替尼诱导的C-myc表达增加可能通过上调eIF4E的表达参与了其获得性耐药的产生。