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ASAVI是传统中草药川续断(Dipsacus asper Wall.)的一种皂苷,其药理作用尚未见报道。本研究的目的是通过在整体动物水平和细胞水平模拟心肌缺血损伤,观察ASAVI对缺血心肌细胞的保护作用及其可能的作用机制。本研究采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌梗死模型,观察ASAVI对大鼠急性心肌梗死的保护作用。结果显示：ASAVI能降低心肌梗死大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)和心肌肌钙蛋白T (cTnT)水平,降低心电图ST段抬高幅度以及心肌梗死面积,增加心肌梗死大鼠存活率；降低心肌细胞中丙二醛(MDA)水平,升高心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性；升高线粒体中ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、异柠檬酸脱氢酶(MDH)、苹果酸脱氢酶(ICDH)和α-酮戊二酸(α-KGDH)水平,同时降低Ca2+含量；升高线粒体中SOD活性和线粒体活力,降低线粒体膜肿胀度和线粒体中MDA含量；明显改善缺血心肌组织病变,降低缺血心肌细胞凋亡率,升高凋亡相关蛋白Bcl-2／Bax比值。采用结扎犬左冠状动脉前降支方法建立犬急性心肌梗死模型,观察ASAⅥ对犬急性心肌梗死的保护作用。结果表明：ASAⅥ能降低急性心肌梗死犬血清中LDH,CK和GOT含量,心肌缺血范围(N-ST)、程度(∑ST)以及心肌梗死面积；明显改善急性心肌梗死犬血流动力学各项指标,升高心肌梗死犬心室内收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp／dtmax)、冠脉血流量(CBF)、心肌血流量(MBF)、心输出量(CO)、每博输出量(SV)和心脏指数(CI),降低心室内舒张末期压(LVEDP)、总外周阻力(TPVR)、冠脉阻力(CVR)和心肌氧摄取率(MOUR)。为了深入探讨ASAVI抗心肌缺血机制,本实验通过建立H2O2诱导H9C2细胞的氧化损伤模型,观察ASAVI对H2O2诱导的H9C2细胞氧化损伤的保护作用及机制。结果显示：ASAVI明显改善心肌细胞形态,升高心肌细胞存活率及降低培养液中LDH、CK含量；增加心肌细胞中SOD活性,降低心肌细胞中MDA水平；明显改善凋亡心肌细胞形态,降低细胞凋亡率和细胞内钙含量,稳定线粒体膜电位(△Ψm)；上调心肌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值,增强p-Akt和p-CREB表达,减少胞浆中细胞色素C(Cyt C)含量,降低心肌细胞中Caspase-3活性,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002能够阻断以上作用。综上所述,ASAⅥ对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致急性心肌梗死、结扎犬左冠状动脉前降支所致急性心肌梗死和H2O2诱导的H9C2细胞氧化损伤均具有保护作用。其机制可能是通过抗氧化,减轻钙超载损伤、保护线粒体等三个方面来抑制心肌细胞凋亡,其抗凋亡分子机制可能是通过激活PI3K/Akt/CREB信号转导通路。