在工业生产过程中,邻苯二甲酸酯类（PAEs）常作为增塑剂被广泛使用。邻苯二甲酸二甲酯（DMP）作为一种典型的PAEs,其广泛分布于环境中,能够通过呼吸、皮肤接触和摄入等方式进入机体,一部分会被血液吸收代谢为邻苯二甲酸单甲酯（MMP）。此外,环境中存在的MMP也能进入机体再被吸收至血液。红细胞是血液中含量最多的血细胞,在机体中发挥携氧、免疫等重要功能。血液中存在的MMP可能会对红细胞产生潜在危害。在此背景下,本课题从体内外层面探究MMP对红细胞的毒性影响及作用机制。通过检测染毒后血液红细胞数量、溶血率以及血红蛋白含量、高铁血红蛋白含量和血红蛋白铁释放量以分析MMP对红细胞的毒性影响。结果显示:体内染毒（5、50、250 mg/kg）21天后,大鼠血液中红细胞数量和血红蛋白含量总体呈现下降趋势。对离体红细胞染毒（2.5、25、100μg/m L）3 h后,MMP使红细胞的溶血率上升;总血红蛋白的含量下降。体内和离体红细胞染毒后,染毒组的红细胞中高铁血红蛋白含量和血红蛋白铁释放量较对照组均有所升高。对MMP体内外染毒后大鼠血液和红细胞的氧化应激指标进行检测。结果显示:体内染毒21天后,250 mg/kg MMP使大鼠血浆中的SOD和CAT活性分别较对照组降低14.2%、25.5%,MDA含量增高73.87%;大鼠红细胞中的SOD和CAT活性分别降低11.53%、18.17%,MDA含量升高24.67%。体外红细胞染毒3 h后,100μg/m L MMP染毒组的离体红细胞中SOD和CAT活性较对照组分别降低8.23%、9.1%,MDA含量增加13.8%。为探究抗氧化剂对MMP红细胞毒性的干预作用,将抗氧化组红细胞相关指标与无抗氧化组进行对比分析。结果显示:相同染毒剂量下,预先灌胃抗氧化剂的大鼠血液中红细胞数量和血红蛋白含量均高于无抗氧化组;高铁血红蛋白含量和血红蛋白铁释放量均低于无抗氧化组。本研究发现MMP可通过诱导血液、红细胞发生氧化应激导致红细胞溶血率、高铁血红蛋白含量和血红蛋白铁释放量上升,最终对红细胞产生毒性。抗氧化剂对MMP的红细胞毒性有一定的干预作用。本研究可为邻苯二甲酸酯类代谢物的潜在风险评价提供一定的理论指导,对相关疾病的预防和治疗提供一定的科学依据。