【摘 要】
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目的探讨Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用以及肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调节。方法40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、Adipolin组和Wortmannin(PI3K抑
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目的探讨Adipolin/CTRP12对LPS致ARDS小鼠的作用以及肺泡上皮钠离子通道(ENaC)的调节。方法40只C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、Adipolin组和Wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。分别以苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;伊文氏蓝标记的白蛋白检测肺水清除率(AFC);吉姆萨染色计数肺泡灌洗液(BALF)中总细胞数和多形核白细胞数;BCA法测BALF中蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测BALF中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α,髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测MPO活性;Western blot检测肺组织α-ENaC蛋白表达和Akt磷酸化水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测肺组织α-ENaC mRNA转录水平。结果1.与Control组相比,LPS组表现出典型的ARDS病理改变,肺损伤明显(P<0.05),湿干(W/D)比、BALF蛋白含量明显增高而AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、髓过氧化物酶(MPO)活性、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05),而肺α-ENa C表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。2.与LPS组相比,Adipolin组肺损伤明显减轻(P<0.05),W/D比、BALF蛋白含量明显降低而AFC明显增强(P<0.05),且BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β和TNF-α水平均较LPS组显著降低(P<0.05),伴α-ENa C表达和Akt磷酸化水平显著上调(P<0.05)。3.Wortmannin(PI3K抑制剂)组与Adipolin组相比,其肺损伤明显加重(P<0.05),W/D比、BALF蛋白含量明显增高,AFC明显减弱(P<0.05),BALF细胞计数、MPO活性、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05),同时伴α-ENaC表达和Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论Adipolin/CTRP12可通过PI3K/Akt信号通路介导的α-ENa C上调机制,增强肺水肿液清除能力,从而对LPS所致ARDS小鼠发挥保护性调控作用。
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